La función de la circulación consiste en atender las necesidades del organismo: transportar nutrientes hacia los tejidos del organismo, transportar los productos de desecho, transportar las hormonas de una parte del organismo a otra y, en general, mantener un entorno apropiado en todos los líquidos tisulares del organismo para lograr la supervivencia y una funcionalidad óptima de las células. La velocidad del flujo sanguíneo en muchos de los tejidos se controla principalmente en respuesta a su necesidad de nutrientes. En algunos órganos, como los riñones, la circulación sirve para funciones adicionales.

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DE LA CIRCULACIÓN.

La circulación, está divida en circulación sistémica y circulación pulmonar. Como la circulación sistémica aporta el flujo sanguíneo a todos los tejidos del organismo excepto los pulmones, también se conoce como circulación mayor o circulación periférica.

Componentes funcionales de la circulación

La función de las arterias consiste en transportar la sangre con una presión alta hacia los tejidos, motivo por el cual las arterias tienen unas paredes vasculares fuertes y unos flujos sanguíneos importantes con una velocidad alta. Las arteriolas son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y actúan controlando los conductos a través de los cuales se libera la sangre en los capilares. Las arteriolas tienen paredes musculares fuertes que pueden cerrarlas por completo o que pueden, al relajarse, dilatar los vasos varias veces, con lo que pueden alterar mucho el flujo sanguíneo en cada lecho tisular en respuesta a sus necesidades.

La función de los capilares consiste en el intercambio de líquidos, nutrientes, electrólitos, hormonas y otras sustancias en la sangre y en el líquido intersticial. Para cumplir esta función, las paredes del capilar son finas y tienen muchos poros capilares diminutos, que son permeables al agua y a otras moléculas pequeñas. Las vénulas recogen la sangre de los capilares y después se reúnen gradualmente formando venas de tamaño progresivamente mayor. Las venas funcionan como conductos para el transporte de sangre que vuelve desde las vénulas al corazón; igualmente importante es que sirven como una reserva importante de sangre extra.

Volúmenes de sangre en los distintos componentes de la circulación

Una visión general de la circulación junto con los porcentajes del volumen de sangre total en los segmentos principales de la circulación. Por ejemplo, aproximadamente el 84% de todo el volumen de sangre del organismo se encuentra en la circulación sistémica y el 16% en el corazón y los pulmones. Del 84% que está en la circulación sistémica, aproximadamente el 64% está en las venas, el 13% en las arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos. El corazón contiene el 7% de la sangre, y los vasos pulmonares, el 9%. El bajo volumen de sangre que hay en los capilares, aunque es allí donde se produce la función más importante de la circulación, la difusión de las sustancias que entran y salen entre la sangre y los tejidos.

Superficies transversales y velocidades del flujo sanguíneo

Vaso Superficie transversal (cm2) Aorta 2,5 Pequeñas arterias 20 Arteriolas 40 Capilares 2.500 Vénulas 250 Pequeñas venas 80 Venas cavas 8

Es decir, en condiciones de reposo la velocidad es como media de 33 cm/s en la aorta pero con una velocidad solo de 1/1.000 en los capilares, es decir, aproximadamente 0,3 mm/s. No obstante, como los capilares tienen una longitud de solo 0,3 a 1 mm, la sangre solo se queda allí durante 1-3 s, un hecho sorprendente, porque toda la difusión de los nutrientes y electrólitos que tiene lugar a través de la pared capilar debe realizarse en este tiempo tan corto. Presiones en las distintas porciones de la circulación Como el corazón bombea la sangre continuamente hacia la aorta, la presión media en este vaso es alta, con una media en torno a los 100 mmHg. Además, como el bombeo cardíaco es pulsátil, la presión arterial alterna entre una presión sistólica de 120 mmHg y una diastólica de 80 mmHg.

A medida que el flujo sanguíneo atraviesa la circulación sistémica, la presión media va cayendo progresivamente hasta llegar casi a 0 mmHg en el momento en el que alcanza la terminación de las venas cava superior e inferior, donde se vacía en la aurícula derecha del corazón

La presión de los capilares sistémicos oscila desde 35 mmHg cerca de los extremos arteriolares hasta tan solo 10 mmHg cerca de los extremos venosos, pero la presión media «funcional» en la mayoría de los lechos vasculares es de 17 mmHg, aproximadamente, una presión suficientemente baja que permite pequeñas fugas de plasma a través de los poros diminutos de las paredes capilares, aunque los nutrientes pueden difundir fácilmente a través de los mismos poros hacia las células de los tejidos externos. Se ven las presiones respectivas en los distintos componentes de la circulación pulmonar. En las arterias pulmonares la presión es pulsátil, igual que en la aorta, pero la presión es bastante menor: la presión sistólica arterial pulmonar alcanza un promedio de 25 mmHg, y la diastólica, de 8 mmHg, con una presión arterial pulmonar media de solo 16 mmHg. La media de la presión capilar pulmonar alcanza un promedio de solo 7 mmHg. Aun así, el flujo sanguíneo por minuto a través de los pulmones es el mismo que en la circulación sistémica. Las bajas presiones del sistema pulmonar coinciden con las necesidades de los pulmones, ya que lo único que se necesita es la exposición de la sangre en los capilares pulmonares al oxígeno y otros gases en los alvéolos pulmonares.

PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA FUNCIÓN CIRCULATORIA

Aunque la función circulatoria es muy compleja, hay tres principios básicos que subyacen en todas las funciones del sistema.

1. El flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos está controlado según la necesidad tisular. Cuando los tejidos son activos necesitan un aporte mucho mayor de nutrientes y, por tanto, un flujo sanguíneo mucho mayor que en reposo, en ocasiones hasta 20 o 30 veces el nivel de reposo, a pesar de que el corazón normalmente no puede aumentar su gasto cardíaco en más de 4-7 veces su gasto cardíaco por encima del nivel en reposo. Por tanto, no es posible aumentar simplemente el flujo sanguíneo en todo el organismo cuando un tejido en particular demanda el aumento del flujo. Por el contrario, la microvasculatura de cada tejido vigila continuamente las necesidades de su territorio, así como la disponibilidad de oxígeno y de otros nutrientes y la acumulación de dióxido de carbono y de otros residuos, y, a su vez, estos microvasos actúan directamente sobre los vasos sanguíneos locales, dilatándolos y contrayéndolos, para controlar el flujo sanguíneo local con precisión hasta el nivel requerido para la actividad tisular. Además, el control nervioso de la circulación desde el sistema nervioso central y las hormonas también colaboran en el control del flujo sanguíneo tisular.
2. El gasto cardíaco es la suma de todos los flujos locales de los tejidos. Cuando el flujo sanguíneo atraviesa un tejido, inmediatamente vuelve al corazón a través de las venas y el corazón responde automáticamente a este aumento del flujo aferente de sangre bombeándolo inmediatamente hacia las arterias. Así, el corazón actúa como un autómata respondiendo a las necesidades de los tejidos. No obstante, a menudo necesita ayuda en forma de señales nerviosas especiales que le hagan bombear las cantidades necesarias del flujo sanguíneo.
3. La regulación de la presión arterial es generalmente independiente del control del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco. El sistema circulatorio está dotado de un extenso sistema de control de la presión arterial.

INTERRELACIONES ENTRE LA PRESIÓN, EL FLUJO Y LA RESISTENCIA

El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo está determinado por dos factores:

• Diferencia de presión de la sangre entre los dos extremos de un vaso, también denominado «gradiente de presión» en el vaso, que empuja la sangre a través del vaso.
• Los impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra en el vaso, que se conoce como resistencia vascular.

El flujo a través del vaso se puede calcular con la fórmula siguiente, que se conoce como ley de Ohm:

Donde F es el flujo sanguíneo, ∆P es la diferencia de presión (P1 – P2) entre los dos extremos del vaso y R es la resistencia. En esta fórmula se afirma que el flujo sanguíneo es directamente proporcional a la diferencia de presión, pero inversamente proporcional a la resistencia. Obsérvese que es la diferencia de presión entre los dos extremos del vaso, y no la presión absoluta, la que determina la velocidad del flujo. Por ejemplo, si la presión de ambos extremos de un vaso es de 100 mmHg, es decir, sin diferencias entre ellos, no habrá flujo aunque la presión sea de 100 mmHg. La ley de Ohm, de la fórmula precedente, expresa las relaciones más importantes entre todas las que el lector debe conocer para entender la hemodinámica de la circulación. Debido a la gran importancia que tiene esta fórmula, también deberá familiarizarse con sus demás formas algebraicas:

FLUJO SANGUÍNEO

El flujo sanguíneo es, sencillamente, la cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en un período de tiempo determinado. Normalmente se expresa en mililitros por minuto o litros por minuto, pero puede expresarse en mililitros por segundo o en cualquier otra unidad del flujo y de tiempo. El flujo sanguíneo global de toda la circulación de un adulto en reposo es de unos 5.000 ml/min, cantidad que se considera igual al gasto cardíaco porque es la cantidad de sangre que bombea el corazón en la aorta en cada minuto.

Flujo de sangre laminar en los vasos

Cuando el flujo sanguíneo se mantiene en equilibrio a través de un vaso sanguíneo largo y liso, el flujo se produce de forma aerodinámica, manteniéndose cada capa de sangre a la misma distancia de la pared del vaso. Además, la porción de sangre más central se mantiene en el centro del vaso. Este tipo de flujo se conoce como flujo laminar o flujo aerodinámico y es el contrario del flujo turbulento, que es el flujo sanguíneo que transcurre en todas las direcciones del vaso y se mezcla continuamente en su interior, como veremos más adelante. Perfil de velocidad parabólica durante el flujo laminar Cuando se produce el flujo laminar, la velocidad del flujo en el centro del vaso es bastante mayor que la velocidad cerca de los bordes exteriores.

La causa de este perfil parabólico es la siguiente: las moléculas de líquido que tocan la pared se mueven lentamente por su adherencia a la pared del vaso. La siguiente capa de moléculas se desliza sobre ellas, la tercera capa sobre la segunda, la cuarta sobre la tercera, etc. Por tanto, el líquido de la parte central del vaso se puede mover rápidamente porque hay muchas capas de moléculas deslizantes entre la zona central del vaso y su pared, es decir, cada capa que se sitúa más hacia el centro fluye progresivamente con más rapidez que las capas más externas.

Flujo de sangre turbulento en algunas situaciones

Cuando la velocidad del flujo sanguíneo es demasiado grande, cuando atraviesa una obstrucción en un vaso, hace un giro brusco o pasa sobre una superficie rugosa, el flujo puede volverse turbulento o desordenado en lugar de aerodinámico (El flujo turbulento significa que el flujo sanguíneo atraviesa el vaso en dirección transversal y también longitudinal, formando espirales que se denominan corrientes en torbellino, similares a los remolinos que se ven con frecuencia en un río que fluye rápidamente en un punto de obstrucción. Cuando hay corrientes en torbellino el flujo sanguíneo encuentra una resistencia mucho mayor que cuando el flujo es aerodinámico, porque los torbellinos aumentan mucho la fricción global del flujo en el vaso. El flujo turbulento tiende a aumentar en proporción directa a la velocidad del flujo sanguíneo, al diámetro del vaso sanguíneo y a la densidad de la sangre y es inversamente proporcional a la viscosidad de la sangre, de acuerdo a la ecuación siguiente:

Donde Re es el número de Reynolds, una medida que da idea de la tendencia a producirse turbulencias, (υ es la velocidad media del flujo sanguíneo (en centímetros/segundo), d es el diámetro del vaso (en centímetros), ρ es la densidad y η es la viscosidad (en poises). La viscosidad de la sangre suele ser de 1/30 poise y la densidad es solo ligeramente mayor de 1, por lo que un aumento del número de Reynolds por encima de 200-400 indica que se producirá flujo turbulento en algunas ramas de los vasos, pero que se desvanecerá en las porciones más pequeñas de estos. No obstante, cuando el número de Reynolds ascienda por encima de 2.000 habrá turbulencias en todos los vasos rectos pequeños. El número de Reynolds del flujo en el sistema vascular suele aumentar en condiciones normales hasta 200-400 en las grandes arterias, es decir, casi siempre hay alguna turbulencia del flujo en las ramas de estos vasos. En las porciones proximales de la aorta y la arteria pulmonar el número de Reynolds puede aumentar a varios miles durante la fase rápida de eyección ventricular, lo que produce una turbulencia considerable en la zona proximal de la aorta y en la arteria pulmonar, donde hay muchas condiciones apropiadas para que haya turbulencias:

• Una velocidad elevada del flujo sanguíneo.
• La naturaleza pulsátil del número de Reynolds.
• El cambio brusco del diámetro del vaso.
• Un diámetro del vaso de gran calibre. No obstante, en los vasos pequeños el número de Reynolds casi nunca es bastante elevado como para provocar turbulencias.

PRESIÓN SANGUÍNEA

Unidades estándar de presión La presión sanguínea se mide casi siempre en milímetros de mercurio (mmHg) porque el manómetro de mercurio se ha usado como patrón de referencia para medir la presión desde su invención en 1846 por Poiseuille. En realidad, la presión arterial mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso. Cuando se dice que la pared de un vaso es de 50 mmHg, quiere decirse que la fuerza ejercida es suficiente para empujar una columna de mercurio contra la

gravedad hasta una altura de 50 mm. Si la presión es de 100 mmHg, empujará la columna de mercurio hasta los 100 mm. En ocasiones, la presión se mide en centímetros de agua (cmH2O). Una presión de 10 cmH2O significa una presión suficiente para elevar una columna de agua contra la gravedad hasta una altura de 10 cm. Una presión de 1 mmHg es igual a una presión de 1,36 cmH2O, porque la densidad del mercurio es 13,6 veces mayor que la del agua y 1 cm es 10 veces mayor que 1 mm.

RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO

Unidades de resistencia

La resistencia es el impedimento al flujo sanguíneo en un vaso, pero no se puede medir por medios directos. Por el contrario, la resistencia debe calcularse a partir de las determinaciones del flujo sanguíneo y de la diferencia de presión entre dos puntos del vaso. Si la diferencia de presión entre los dos puntos es de 1 mmHg y el flujo es de 1 ml/s, se dice que la resistencia es de una unidad de resistencia periférica, abreviada habitualmente como PRU.

Expresión de la resistencia en unidades CGS

En ocasiones se usa una unidad física básica en CGS (centímetros, gramos, segundos) para expresar la resistencia. Esta unidad es la dina · s/cm5.

Resistencia vascular periférica total y resistencia vascular pulmonar total

La velocidad del flujo sanguíneo a través de todo el sistema circulatorio es igual a la velocidad de la sangre que bombea el corazón, es decir, es igual al gasto cardíaco. En un ser humano adulto es aproximadamente igual a 100 ml/s. La diferencia de presión entre las arterias sistémicas y las venas sistémicas es de unos 100 mmHg. Por tanto, la resistencia de toda la circulación sistémica, que se denomina resistencia periférica total, es de 100/100 o 1 PRU. Cuando todos los vasos sanguíneos del organismo se contraen con fuerza la resistencia periférica total puede aumentar hasta 4 PRU, mientras que cuando se dilatan puede caer a tan solo 0,2 PRU. En el sistema pulmonar la presión arterial media es de 16 mmHg y la presión media en la aurícula izquierda es de 2 mmHg, con lo que la diferencia neta de presión es de 14 mm. Por tanto, cuando el gasto cardíaco es normal, en torno a 100 ml/s, se calcula que la resistencia vascular pulmonar total es de 0,14 PRU (la séptima parte que en la circulación sistémica).

La «conductancia» de la sangre en un vaso es inversa a la resistencia La conductancia es la medición del flujo sanguíneo a través de un vaso para dar una diferencia de presión dada. Esta medida se expresa en milímetros por segundo por milímetro de mercurio de presión, pero también se puede expresar en litros por segundo por milímetro de mercurio o en cualquier otra unidad del flujo sanguíneo y presión. Es evidente que la conductancia es el recíproco exacto de la resistencia según la ecuación:

Cambios pequeños en el diámetro de un vaso cambian mucho la conductancia Pequeños cambios en el diámetro de un vaso provocan cambios enormes en su capacidad de conducir la sangre cuando el flujo sanguíneo es aerodinámico. Este fenómeno se ilustra en el experimento de la figura 14-8A, en la que vemos tres vasos con diámetros relativos de 1, 2 y 4 pero con la misma diferencia de presión de 100 mmHg entre los dos extremos del vaso. Aunque los diámetros de estos vasos aumentan solo en cuatro veces, los flujos respectivos son de 1, 16 y 256 ml/min, es decir, un incremento del flujo de 256 veces: la conductancia del vaso aumenta en proporción a la cuarta potencia del diámetro.

Ley de Poiseuille

El anillo de sangre siguiente hacia el centro del vaso se desliza sobre el primero y, por tanto, fluye con mayor rapidez, al igual que los anillos tercero, cuarto, quinto y sexto, que también fluyen con velocidades crecientes. Es decir, la sangre que está cerca de la pared de los vasos fluye lentamente, mientras que la que está en el centro del vaso fluye mucho más rápidamente. En el vaso pequeño, esencialmente toda la sangre está cerca de la pared, por lo que, sencillamente, no existe un chorro central de sangre que fluya con gran rapidez. Al integrar las velocidades de todos los anillos concéntricos de la sangre en movimiento y multiplicarlos por las superficies de los anillos se puede obtener la fórmula siguiente, que representa la ley de Poiseuille:

En la que F es la velocidad del flujo sanguíneo, ∆P es la diferencia de presión entre los extremos del vaso, r es el radio del vaso, la es la longitud del vaso y η es la viscosidad de la sangre. Importancia de la «ley de la cuarta potencia» del diámetro del vaso para determinar la resistencia arteriolar En la circulación sistémica, aproximadamente dos tercios de toda la resistencia sistémica al flujo sanguíneo se debe a la resistencia arteriolar en las pequeñas arteriolas. Los diámetros internos de las arteriolas varían desde tan solo 4 μm hasta 25, aunque sus fuertes paredes vasculares permiten cambios enormes de los diámetros internos, a menudo hasta en cuatro veces. Como consecuencia de la ley de la cuarta potencia expuesta anteriormente, que relaciona el vaso sanguíneo con el diámetro del vaso, se puede ver que este incremento en cuatro veces del diámetro del vaso aumenta el flujo hasta en 256 veces, es decir, esta ley de cuarta potencia hace que sea posible que las arteriolas, que responden con solo pequeños cambios del diámetro a las señales nerviosas o a las señales químicas de los tejidos locales, hagan desaparecer casi completamente el flujo sanguíneo hacia el tejido o vayan al otro extremo, provocando un inmenso incremento del flujo.

Los vasos sanguíneos emiten numerosas ramas que forman circuitos paralelos que aportan la sangre a los distintos órganos y tejidos del organismo. Esta distribución paralela permite que cada tejido regule su propio flujo sanguíneo en mayor grado, independientemente del flujo de los demás tejidos.

Es evidente que, para un gradiente de resistencia dado, fluirán cantidades de sangre mucho mayores a través de este sistema paralelo que a través de cada uno de los vasos sanguíneos por separado, por lo que la resistencia total es bastante menor que la resistencia de cualquier vaso sanguíneo aislado. No obstante, el aumento de la resistencia de cualquiera de los vasos sanguíneos aumenta la resistencia vascular total. Puede parecer paradójico que al añadirse más vasos sanguíneos al circuito se reduzcan la resistencia vascular total. No obstante, si hay muchos vasos sanguíneos en paralelo será más sencillo que la sangre fluya a través del circuito porque cada vaso paralelo constituye otra vía o conductancia para el flujo sanguíneo.

Por ejemplo, las circulaciones cerebral, renal, muscular, gastrointestinal, cutánea y coronaria se distribuyen en paralelo y cada tejido contribuye a la conductancia global de la circulación sistémica. Efecto del hematocrito y de la viscosidad de la sangre sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo. Cuanto mayor sea la viscosidad, menor será el flujo en un vaso si todos los demás factores se mantienen constantes. Además, la viscosidad de la sangre normal es tres veces mayor que la del agua. ¿Qué hace que la sangre sea tan viscosa? Principalmente, el gran número de eritrocitos suspendidos en la sangre, cada uno de los cuales ejerce un arrastre por fricción sobre las células adyacentes y contra la pared del vaso sanguíneo. Hematocrito: proporción de sangre compuesta por eritrocitos Si una persona tiene un hematocrito de 40 significa que el 40% del volumen sanguíneo está formado por las células y el resto es plasma. El hematocrito de un hombre adulto alcanza un promedio de 42, mientras que en las mujeres es de 38. Estos valores son muy variables, dependiendo de si la persona tiene anemia, del grado de actividad corporal y de la altitud en la que reside la persona. Estos cambios del hematocrito se comentan en relación con los eritrocitos y con su función del transporte del oxígeno. El hematocrito se determina centrifugando la sangre en un tubo calibrado. La calibración permite la lectura directa del porcentaje de células.

El aumento del hematocrito incrementa mucho la viscosidad de la sangre La viscosidad de la sangre aumenta drásticamente a medida que lo hace el hematocrito. La viscosidad de la sangre total con un hematocrito normal es de 3 a 4, lo que significa que se necesita tres veces más presión para obligar a la sangre total a atravesar un vaso que si fuera agua. Cuando el hematocrito aumenta hasta 60 o 70, como sucede en personas con policitemia, la viscosidad de la sangre puede ser hasta 10 veces mayor que la del agua y su flujo a través de los vasos sanguíneos se retrasa mucho.

Otros factores que afectan a la viscosidad de la sangre son la concentración y el tipo de las proteínas plasmáticas, pero estos efectos son mucho menores que el efecto del hematocrito, por lo que no son aspectos significativos en la mayoría de los estudios hemodinámicos. La viscosidad del plasma sanguíneo es 1,5 veces la del agua. Efectos de la presión sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo tisular

La «autorregulación» atenúa el efecto de la presión arterial en el flujo sanguíneo tisular A partir de todo lo comentado, el incremento de la presión arterial debería provocar un incremento proporcional del flujo sanguíneo en los distintos tejidos del organismo, aunque el efecto de la presión arterial sobre el flujo sanguíneo en muchos tejidos suele ser bastante menor de lo que se podría esperar.

El principal objetivo de la microcirculación es el transporte de nutrientes hacia los tejidos y la eliminación de los restos celulares. Las arteriolas pequeñas controlan el flujo sanguíneo hacia cada
tejido y, a su vez, las condiciones locales de los tejidos controlan los diámetros de las arteriolas; es decir, que cada tejido controla, en la mayoría de los casos, su propio flujo sanguíneo dependiendo de
sus necesidades individuales.

Las arteriolas, que, en general, tienen diámetros internos de solo 10-15m. Entonces las arteriolas se ramifican entre dos y cinco veces, alcanzando diámetros de 5 a 9 m en sus extremos cuando aportan la sangre a los capilares.

Las metaarteriolas, las arteriolas terminales, no tienen una capa muscular continua,sino fibras musculares lisas rodeando el vaso en puntos intermitentes.

El grosor total dela pared capilar es de solo unas 0,5 m,
el diametro interno del capilar es de 4-9 m,apenas suficiente para el paso de los eritrocitos y otras células sanguíneas exprimidas

Tipos especiales de «poros» en los capilares de algunos órganos.

1.-En el cerebro, las uniones entre las células endoteliales capilares son principalmente uniones «estrechas» que permiten la entrada y salida de moléculas muy pequeñas como agua, oxígeno y dióxido de carbono en los tejidos cerebrales.
2. En el hígado sucede lo contrario. Los espacios entre las células endoteliales capilares son aperturas amplia
3. Los poros de las membranas capilares gastrointestinales son intermedios entre las de los músculos y las del hígado.

El flujo sanguíneo a traves de cada capilar es intermitente, hay tantos capilares en los tejidos que su función global termina por ser superada, es decir, hay una velocidad media del flujo sanguíneo a través de cada lecho capilar tisular, una presión capilar media dentro de los capilares y una velocidad de transferencia media de las sustancias entre la sangre de los capilares y el líquido intersticial circundante.

Difusión a través de la membrana capilar.

La sangre no fluye continuamente a través de los capilares, sino que lo hace de forma intermitente apareciendo y desapareciendo cada pocos segundos o minutos. La causa de esta intermitencia es el fenómeno conocido como vasomotilidad, lo que significa la contracción intermitente de las metaarteriolas y esfínteres precapilares.

La velocidad «neta» de difusión de una sustancia a través de cualquier membrana es proporcional a la diferencia de concentración de la sustancia entre los dos lados de la membrana. Es decir, cuanto mayor sea la diferencia entre las concentraciones de una sustancia dada en los dos lados de la membrana capilar, mayor será el movimiento neto de la sustancia en una dirección a través de la membrana.

Las sustancias hidrosolubles y no liposolubles difunden sólo a través de los «poros»intercelulares en la membrana capilar.

Pero no pueden pasar a través de las membranas lipídicas de las células endoteliales; estas sustancias son las propias moléculas de agua, los iones sodio y cloruro y la glucosa.
La velocidad con la que difunden las moléculas de agua a través de la membrana capilar es unas 80 veces mayor que la velocidad con la que el propio plasma fluye linealmente.

Efecto del tamaño molecular sobre el paso a través de los poros.

La profundidad de los espacios intercelulares capilares, 6 a 7nm, es unas 20 veces el diámetro de la molécula de agua, que es la molécula más pequeña que normalmente atraviesa los poros de los capilares.

Por el contrario, los diámetros de las moléculas proteicas plasmáticas son ligeramente mayores que la anchura de los poros.

Intersticio y Líquido intersticial.

Una sexta parte del volumen total del organismo consiste en espacios entre las células, que colectivamente se conoce como el intersticio. El líquido de estos espacios se denomina líquido
intersticial. Contiene dos tipos principales de estructuras sólidas:

-Haces de fibras de colágeno. -Filamentos de proteoglucano.

Gel en el intersticio.

El líquido del intersticio deriva por filtración y difusión de los capilares.
Esta combinación de filamentos de proteoglicano y líquido atrapado dentro de ellos tiene las características de un gel y, por tanto, se conoce como gel tisular.
Debido al gran número de filamentos de proteoglicano, es difícil que el líquido fluya fácilmente a través de este gel tisular.

El sistema linfático también tiene su importancia, al devolver a la circulación las pequeñas cantidades del exceso de proteína y líquido que se pierde desde la sangre hacia los espacios
intersticiales.

Equilibrio de Starling.

La velocidad de filtración de líquidos en un tejido también depende del número y tamaño de los poros de cada capilar, así como de la cantidad de capilares en los que fluye la sangre. Estos factores se expresan habitualmente juntos como el coeficiente de filtración capilar (Kf). La presión hidrostática capilar: 1) canulación directa de los capilares con la micropipeta, que da una presión capilar media de 25 mmHg en algunos tejidos como el músculo esquelético y el aparato digestivo, y 2) determinación funcional indirecta de la presión capilar, que da una presión capilar media en torno a 17 mmHg en estos tejidos.

Para el intercambio capilar la cantidad de líquido que se filtra de los extremos arteriales de los capilares hacia el exterior es casi exactamente igual a la de líquido que vuelve a la circulación mediante absorción. Se obtiene la media de las presiones de los capilares arteriales y venosos para calcular la media de la presión capilar funcional a lo largo de todo el capilar. Se calcula que es de 17,3 mmHg. n cuanto a la circulación capilar total encontramos un equilibrio casi perfecto entre las fuerzas totales de salida, 28,3 mmHg, y la fuerza total de entrada, 28,0 mmHg. Este ligero desequilibrio de fuerzas, 0,3 mmHg.

Sistema linfático.

Representa una vía accesoria a través de la cual el líquido puede fluir desde los espacios intersticiales hacia la sangre. Los linfáticos transportan las proteínas y las macropartículas de los espacios tisulares, ya que ninguna de las cuales podrá ser eliminada por absorción directamente hacia los capilares sanguíneos. Este retorno de las proteínas a la sangre desde los espacios intersticiales es una función esencial sin la cual moriríamos en 24 h.

Capilares linfáticos terminales y su permeabilidad.

La mayoría del líquido que se filtra desde los extremos arteriales de los capilares sanguíneos fluye entre las células y, por último, se reabsorbe de nuevo hacia los extremos venosos de los capilares sanguíneos; pero, como media, aproximadamente la décima parte del líquido entra en los capilares linfáticos y vuelve hacia la sangre a través del sistema linfático y no al contrario, a través de los capilares venosos. Las sustancias de alto peso molecular que contiene, como las proteínas, no pueden ser absorbidas desde los tejidos de ninguna otra forma. Las sustancias de alto peso molecular que contiene, como las proteínas, no pueden ser absorbidas desde los tejidos de ninguna otra forma.

Formación de la linfa.

La linfa deriva del líquido intersticial que fluye en los linfáticos, por lo que la linfa que entra primero en los vasos linfáticos terminales tiene casi la misma composición que el líquido intersticial.
La concentración de proteínas en el líquido intersticial de la mayoría de los tejidos alcanza un promedio de 2 g/dl y la concentración de proteínas del flujo linfático que procede de estos tejidos es
aproximada a este valor.

Velocidad del flujo linfático.

En un ser humano en reposo pasan 100 ml por hora en el flujo linfático a través del conducto torácico, y otros 20 ml fluyen hacia la circulación cada hora a través de otros canales, con un total del flujo linfático estimado en torno a 120 ml/h o 2-3 L al día.

Control local del flujo sanguíneo en respuesta a las necesidades tisulares.

Uno de los principios de la circulación consta en que los tejidos controlan su propio flujo sanguíneo en proporciona a sus necesidades, las cuales son:

1.- Aporte de oxigeno a los tejidos.
2.- Aporte de otros nutrientes, como glucosa, aminoácidos y ácidos grasos.
3.-Eliminaciones de dióxido de carbono de los tejidos.
4.- Eliminaciones de iones hidrógeno de los tejidos.
5.- Mantenimientos de las concentraciones adecuadas de otros iones en los tejidos.
6.- Transporte de varias hormonas y otras sustancias a los distintos tejidos.

Variaciones del flujo sanguíneo en distintos tejidos y órganos.

Un flujo sanguíneo total de 1.350 ml/min en el hígado, que es de 95 mi/
min/lOOg de tejido hepático; el flujo sanguíneo tan importante que atraviesa los riñones, 1.100ml/min; en los tejidos el flujo sanguíneo siempre está controlado a un nivel que solo es ligeramente mayor de lo necesario para mantener la oxigenación tisular plena; es sorprendente el escaso flujo sanguíneo que llega a todos los músculos inactivos del organismo, sólo un total de 750 ml/min; durante el ejercicio intenso la actividad metabólica muscular aumenta más de 60 veces y el flujo sanguíneo hasta 20 veces, aumentando hasta 16.000 m l/min en el lecho vascular muscular total del cuerpo.

Mecanismos de control del flujo sanguíneo.

El control del flujo sanguíneo local se puede dividir en:

1) Control a corto plazo. 2) Control a largo plazo.

El control a corto plazo se consigue con cambios rápidos de la vasodilatación o vasoconstricción local de las arteriolas, metaarteriolas y esfínteres precapilares, que se producen en segundos o minutos para proporcionar con gran rapidez el mantenimiento del flujo sanguíneo tisular local apropiado

El control a largo plazo significa cambios controlados lentos del flujo en un período de días, semanas o incluso meses.

Regulación a corto plazo del flujo sanguíneo local cuando cambia la disponibilidad de oxígeno.

El envenenamiento por cianuro en un territorio altera el uso de oxígeno provocando un aumento local del flujo sanguíneo hasta de siete veces, lo que demuestra el efecto extremo que tiene la deficiencia de oxígeno para aumentar
el flujo sanguíneo.
Hay dos teorías básicas para la regulación del flujo sanguíneo local cuando cambia el metabolismo tisular o disponibilidad de oxígeno: 1) la teoría vasodilatadora y 2) la teoría de la falta de oxígeno.

Teoría vasodilatadora de la regulación a corto plazo del flujo sanguíneo local: posible papel especial de la adenosina.

Cuanto mayor sea el metabolismo o menor sea la disponibilidad de oxígeno o de algunos otros nutrientes en un tejido, mayor será la velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras, las cuales se difunden a través de los tejidos
hacia los esfínteres precapilares, las metaarteriolas y las arteriolas para provocar la dilatación, ejemplos de estas son: adenosina, dióxido de carbono, compuestos con fosfato de adenosina, histamina, iones potasio e iones hidrógeno.

Teoría de la falta de oxígeno.

Con mayor exactitud, la teoría de la falta de nutrientes (porque están implicados otros nutrientes, además del oxigeno). El oxigeno (y también otros nutrientes) es necesario como uno de los nutrientes metabólicos para provocar la concentración muscular. Por lo tanto es razonable creer que los vasos sanguíneos simplemente se relajarían en ausencia de una cantidad adecuada de oxigeno, dilatándose de forma natural. Además el aumento del metabolismo podría en teoría disminuir la disponibilidad de oxigeno hacia las fibras musculares lisas de los vasos sanguíneos locales, lo cual también provocaría la vasodilatación local.

Los esfínteres precapilares y las metaarteriolas se abren y cierran cíclicamente varias veces por minuto, siendo proporcional la duración de las fases abiertas a las necesidades metabólicas de oxígeno en los tejidos. La apertura y el cierre cíclicos se denominan vasomotilidad.

Ejemplos especiales del control «metabólico» a corto plazo del flujo sanguíneo local.

Hiperemia reactiva. Cuando la sangre que irriga un tejido se bloquea durante unos segundos durante lh o más, y después se desbloquea, el flujo sanguíneo que atraviesa el tejido aumenta inmediatamente hasta 4-7 veces con respecto a lo normal; este aumento del flujo continuará durante varios segundos, si el bloqueo ha durado sólo unos segundos, pero a veces continuará muchas horas, si el flujo sanguíneo ha estado interrumpido durante lh o más. Este fenómeno se conoce como hiperemia reactiva. Resalta la estrecha conexión existente entre la regulación del flujo sanguíneo local y el aporte de oxígeno y de otros nutrientes a los tejidos.

Hiperemia activa. Cuando cualquier tejido se vuelve muy activo, como un músculo que hace ejercicio, una glándula gastrointestinal durante el período hipersecretor o incluso en el cerebro durante la actividad mental rápida, la velocidad del flujo sanguíneo aumenta a través del tejido. El incremento del metabolismo local hace que las células devoren rápidamente los nutrientes del líquido tisular y también que liberen grandes cantidades de sustancias vasodilatadoras.

«Autorregulación» del flujo sanguíneo cuando la presión arterial cambia de la normalidad: mecanismos «metabólicos» y «miógenos».

En cualquier tejido del organismo el rápido incremento de la presión arterial provoca un aumento inmediato del flujo sanguíneo, pero en menos de l/min ese flujo volverá a la normalidad en la mayoría de los tejidos, incluso aunque
la presión arterial se mantenga elevada, se denomina autorregulación.

Durante casi un siglo se han mantenido dos opiniones que explicarían el mecanismo de autorregulación a corto plazo, la teoría metabólica y la teoría miógena.

Teoría metabólica: Cuando la presión arterial es demasiado elevada, el exceso de líquido proporciona demasiado oxígeno y demasiados nutrientes de otro tipo hacia los tejidos y «lava» los vasodilatadores liberados por los tejidos. Estos nutrientes (en especial, el oxígeno), junto con el descenso en los niveles tisulares de vasodilatadores, provocan entonces la constricción de los vasos sanguíneos y el retorno del flujo casi a la normalidad, a pesar de que aumente la presión.

Teoría miógena: Se basa en la observación de que el estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños provoca la contracción del músculo liso de la pared vascular durante unos segundos. Se ha propuesto que cuando una presión arterial elevada estira el viso se provoca, a su vez, una constricción vascular reactiva reduce el flujo sanguíneo casi a la normalidad. Por el contrario, con presiones bajas el grado de estiramiento del vaso es menor, por lo que el músculo liso se relaja, reduce la resistencia vascular y ayuda a recuperar la normalidad del flujo.

Regulación a largo plazo del flujo sanguíneo.

La mayoría de los mecanismos de regulación del flujo sanguíneo local que hemos comentado actúan en pocos segundos o minutos después del cambio de la situación tisular local. A pesar de ello, el flujo sanguíneo se ajusta solo en las tres cuartas partes de las necesidades adicionales de los tejidos, incluso después de la activación completa de esos mecanismos agudos. La regulación a largo plazo del flujo sanguíneo es especialmente importante cuando cambian las demandas metabólicas del tejido a largo plazo. Es decir, si un tejido esta crónicamente hiperactivo y, por tanto requiere u aumento crónico de las cantidades de oxigeno y otros nutrientes, por lo que en alguna semanas aumentan tanto el numero como el tamaño de las arteriolas y los vasos capilares para cubrir las necesidades del tejido, a menos que el aparato circulatorio se vuelva patológico o sea demasiado viejo para responder.

Las arterias y arteriolas muy pequeñas de cada tejido mediante la deficiencia de sustancias vasodilatadoras o de oxigeno en las células tisulares solo pueden llegara esos vasos, no a las arterias intermedias y mayores del territorio proximal. Aun así, cuando aumenta el flujo sanguíneo a través de una porción microvascular de la circulación, secundariamente se activa otro mecanismo que dilata también las arterias mayores sintetizan varias sustancias que liberadas afectan el grado de relajación o contracción de la pared arterial.

El flujo de sangre rápido a través de las arterias y arteriolas provoca fuerzas de cizallamiento sobre las células endoteliales.

Función del oxigeno en la regulación a largo plazo.

El oxigeno es importante no solo para el control a corto plazo del flujo sanguíneo local, sino también para el control a largo plazo. Un ejemplo es el aumento de la vascularización de los tejidos en los animales que viven en altitudes elevadas, donde el oxigeno atmosférico es bajo. El exceso de oxigeno provoca la interrupción casi inmediata del crecimiento vascular nuevo en la retina de los ojos del niño prematuro incluso provoca la degeneración de algunos de los vaso pequeños que ya se han formado.

Hay una docena o más factores que aumentan el crecimiento de los vasos sanguíneos nuevos, siendo casi todos ellos péptidos pequeños, tres de los mejor identificados son el factor de crecimiento de los fibroblastos, el factor decrecimiento del endotelio vascular (VEGF) y la angiogenina, aislados cada uno de ellos en tejido que tienen un aporte sanguíneo inadecuado. Presumiblemente, es la deficiencia de oxigeno tisular o otros nutrientes la que provoca la formación de los factores de crecimiento vascular (también denominados “factores angiogenicos”)

Cuando se bloquean una arteria o una vena en cualquier tejido del organismo se desarrolla un canal vascular nuevo rodeando el bloqueo y permitiendo que se vuelva a suministrar sangre al tejido afectado, al menos parcialmente. La primera etapa de este proceso es la dilatación de los bucles vasculares pequeños que ya conectan ese vaso proximal al bloqueo con el vaso distal. Después el flujo es menor de la cuarta parte de lo necesario para cubrir todas las necesidades tisulares.

Control humoral.

Se refiere al control por las sustancias segregadas o absorbidas en los líquidos del organismo, como hormonas y factores producidos localmente.

Sustancias vasoconstrictoras

Noradrenalina y adrenalina. La noradrenalina es una hormona vasoconstrictora especialmente potente; la adrenalina es menos potente y en algunos tejidos provoca incluso una vasodilatación leve. Estas hormonas circulan entonces por todo el cuerpo y provocan casi los mismos efectos en la circulación que la estimulación simpática directa, con lo que se consigue un
sistema de control doble: 1) estimulación nerviosa directa y 2) efectos indirectos de la noradrenalina y/o de la adrenalina; en la sangre circulante.

Angiotensina II. La angiotensina II es otra sustancia vasoconstrictora potente. Tan sólo una millonésima de gramo puede aumentar la presión arterial de un ser humano en 50 mmHg o más. El efecto de angiotensina II contrae potentemente las pequeñas arteriolas. Normalmente actúa sobre muchas de las arteriolas del organismo al mismo tiempo, para aumentar la resistencia periférica total y aumentar la presión arterial.

Vasopresina. La vasopresina, que también se conoce como hormona antidiurética. Se forma en las células nerviosas del hipotálamo, pero después se transporta distalmente a través de los axones nerviosos hacia la neurohipófisis, donde es finalmente segregada a la sangre. Tiene una función im portante aum entando la reabsorción de agua de los túbulos renales hacia la sangre y, por tanto, ayudando a controlar el volumen de líquido corporal.

Sustancias vasodilatadoras.

• Bradicinina
• Histamina

Control vascular por iones y otros factores químicos.

Hay muchos iones y otros factores químicos que pueden dilatar o contraer los vasos sanguíneos locales.

La mayoría de ellos tiene una función escasa en la regulación global de la circulación, pero hay algunos efectos específicos, como son:
1. El aumento de la concentración del ion calcio provoca vasoconstricción.
2. El aumento de la concentración del ion potasio provoca vasodilatación.
3. El aumento de la concentración del ion magnesio provoca una vasodilatación potente.
4. El aumento de la concentración del ion hidrogeno (descenso de pH) provoca la dilatación de las arteriolas.
5. Los iones acetato y citrato, que provocan una vasodilatación pequeña.
6. El aumento dela concentración de dióxido de carbono provoca una vasodilatación moderada y la mayoría delos tejidos, pero una vasodilatación importante en el cerebro.

La distensibilidad de las arterias les permite acomodarse al gasto pulsátil del corazón y superar las pulsaciones de la de la presión con lo que se consigue un flujo sanguíneo continuo y homogéneo a través de los pequeños vasos sanguíneos de los tejidos. Las venas son aún más distensibles que las arterias, lo que les permite almacenar grandes cantidades de sangre que pueden reclamarse cuando sea necesario. Las venas son 8 veces más distensibles que las arterias, a excepción de las arterias pulmonares.

La complicancia vascular (capacitancia) es la cantidad total de sangre que se puede almacenar en una porción dada de la circulación por cada milímetro de mercurio.

Las cuales están relacionadas de la siguiente forma.

Compliancia = Distensibilidad x Volumnen.

La estimulación simpática disminuye la capacitancia vascular.

La estimulación simpática aumenta el tono del músculo liso en venas y arterias, provocando el desplazamiento de la sangre hacia el corazón en un importante mecanismo del cuerpo para aumentar el bombeo cardíaco.

Los vasos expuestos al aumento del volumen demuestran inicialmente un gran incrementi de presión pero el estiramiento diferido de la pared del vaso permite que la presión vuelva a la normalidad.

El efecto de estiramiento diferido se conoce como complicancia diferida o relajación por estrés. La complicancia diferida es un mecanismo de gran valor por el cual la circulación se puede acomodar a cantidades añadidas de sangre cuando es necesario, como sucede después de un transfusión demasiado grande. La complicancia diferida en la dirección contraria permite que la circulación se ajuste a si misma en un periodo de minutos u horas tras la disminución de la volemia después de una hemorragia grave.

Pulsaciones de la presión arterial.

La combinación de la distensibilidad de las arterias y de su resistencia al flujo reduce las pulsaciones de la presión hasta que prácticamente desaparecen en el momento en que la sangre alcanza los capilares, por lo que el flujo sanguíneo tisular es esencialmente continuo. En un adulto joven, la presión en pico de cada pulso, lo que se denomina presión sistólica, es de 120 mmHg. En el punto más bajo de cada pulso, o presión diastólica es de 80 mmHg. La diferencia entre ambas , que es 40 mmHg, se conoce como presión de pulso.

Hay dos factores importantes que afectan a la presión de pulso:

1) el aumento del volumen sistólico del corazón. 2) el descenso de la complicancia.

Perfiles anormales de la presión de pulso.

Hay situaciones de la circulación que provocan los perfiles anormales:

-La estenosis valvular aortica.

-Conducto arterioso permeable.

-Insuficiencia aórtica.

Los pulsos de presión están amortiguados en los vasos más pequeños.

Las pulsaciones de la presión e la aorta disminuyen progresivamente (amortiguación) por: 1) la resistencia al movimiento de la sangre en los vasos, y 2)su complicancia.

La complicacncia amortigua las pulsaciones porque, cuanto más distensible sea el vaso, mayor cantidad de sangre se necesita para provocar el aumento de la presión. El grado de amortiguación es casi directamente proporcional al producto de la resistencia por la complicancia.

La presión arterial ses puede medir indirectamente con el método de auscultación.

Cuando la presión arterial sea suficientemente elevaba para cerrar la arteria durante parte del ciclo de presión arterial, se oirá un sonido con cada pulsación. Estos sonidos se conocen como ruidos de Korotkoff.

En un adulto normal, la presión arterial media es de (2/3 X 80 mmHg) + (1/3 X120 mHg), o 93,3 mmHg.

Las venas y sus funciones.

Las venas también pueden impulsar la sangre mediante la denominada “bomba venosa”, que ayuda a regular el gasto cardíaco.

Relación con la presión en la aurícula derecha (presión venosa central) y la presión venosa periférica.

Como la sangre de las venas sistémicas fluye hacia la aurícula derecha, cualquier cosa que afecte a la presión de esta cámara afectará normalmente a la presión venosa en otros lugares del cuerpo. La presión en la aurícula derecha se regula de la capacidad del corazón de eyectar la sangre desde dicha cámara y la tendencia de la sangre a volver desde los vasos periféricos hacia ella.

La presión normal en la aurícula derecha es de 0 mmHg, pero puede aumentar hasta 20-30 mmHg , en situaciones anómalas como en insuficienca cardíaca grave o después de una transfusión masiva.

El aumento de la resistencia venosa pueden aumentar la presión venosa periférica.

Las venas grandes normalmente ofrecen una resistencia significativa al flujo sanguíneo y la presión de las venas periféricas normalmente es entre 4-7 mmHg más alta que en la presión de la aurícula derecha.

El aumento de la presión en la aurícula derecha aumenta la presión venosa periférica.

Cuando la prersión en la aurícula derecha aumenta por encima de su nivel normal de 0mmHg, la sangre comienza a volver hacia las venas grandes y las abre. Las presiones en las venas perfiéricas no aumentan hasta que se abran los puntos colapsados entre las venas periféricas y grandes venas centrales, normalmente con una presión en la aurícula derecha de 4-6 mmHg. La insuficiencia cardíaca congestiva grave provoca el incremento correspondiente de la presión venosa periférica.

La presión gravitacional afecta a la presión venosa.

La presión en la superficie de cualquier organismo de agua que esté expuesto al aire es igual a la presión atmosférica, pero aumenta 1 mmHg cada 13,6 mm de distancia por debajo de esta superficie. Esta presión es consecuencia del peso del agua, y por tanto, es conocida como presión gravitacional hidrostática.

La presión gravitacional hidrostática también se produce en el aparato vascular del ser humano por el peso de la sangre en las venas. Cuando una persona está en bipedestación absolutamente quieta, la presión en los pies es de unos +90mmHg. debido al peso hidrostático de la sangre en las venas entre el corazón y los pies.

Las válvulas venosas y el bombeo venoso influyen en la presión venosa.

Este sistema de bombeo se conoce como bomba venosa o bomba muscular y mantiene la presión venosa de los pies entorno a los 25 mmHg en un adulto que camina.

Al destruirse por completo la unción de las válvulas se desarrollan venas varicosas, y las presiones venosas y capilar serán muy altas, lo que provocará la pérdida de líquidos desde los capilares, con edema de las piernas por bipedestación.

Las venas actúan como reservorios de sangre.

Algunas porciones del sistema circulatorio son tan distensibles que resultan especialmente importantes como reservorios sanguíneos, como: 1)el bazo, cuyo tamaño a veces disminuye tanto como para liberar hasta 100 ml de sangre hacia otras áreas de circulación; 2) el hígado, cuyos senos liberan varios cientos de ml de sangre hacia el resto de la circulación; 3) la venas abdominales grandes, que contribuyen hasta 300 ml, y 4) los plexos venosos situados bajo la piel, que pueden contribuir también con varios cientos de mililitros.

Las vías visuales, en el quiasma óptico, las fibras procedentes de la mitad nasal de la retina cruzan hacia el lado opuesto, donde se unen a las fibras originadas en la retina temporal contraria para formar los tractos ópticos o cintillas ópticas. Las fibras de cada tracto óptico hacen sinapsis en el núcleo geniculado lateral dorsal del tálamo, y desde allí, las fibras geniculocalcarinas se dirigen a través de la radiación óptica o tracto geniculocalcarino hacia la corteza visual primaria en el área correspondiente a la cisura calcarina del lóbulo occipital medial.

Las fibras visuales también se dirigen a otras regiones más antiguas del encéfalo, desde los tractos ópticos llega hasta el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, hacia los núcleos pretectales en el mesencéfalo, para suscitar movimientos reflejos de los ojos a fin de enfocarlos sobre los objetos de importancia y activar el reflejo fotomotor pupilar, hacia el colículo superior, hacia el núcleo geniculado lateral ventral del tálamo y las regiones basales adyacentes del cerebro, se cree que para contribuir al dominio de algunas de las funciones conductuales que lleva a cabo el organismo.

El núcleo geniculado lateral dorsal del tálamo cumple dos funciones principales; transfiere la información visual desde el tracto óptico hacia la corteza visual a través de la radiación óptica o tracto geniculocalcarino. Esta función de relevo es tan precisa que existe una transmisión punto por punto exacta con un importante grado de fidelidad espacial durante todo el trayecto desde la retina hasta la corteza visual. Después de pasar el quiasma, la mitad de las fibras de cada tracto óptico deriva de un ojo y la otra mitad del otro, representando puntos correspondientes de las dos retinas. Las zonas retinianas respectivas de ambos ojos conectan con neuronas que se encuentran superpuestas en las capas correspondientes y durante todo el trayecto conserva una transmisión paralela semejante hasta la corteza visual. otra de las funciones importantes es la función del núcleo geniculado dorsal lateral que consiste en «filtrar» la transmisión de los impulsos hacia la corteza visual.

Corteza visual: La corteza visual posee una organización estructural formada por varios millones de columnas verticales de células neuronales, con un diámetro de 30 a 50 μm cada una. Esta misma disposición en columnas verticales se observa por toda la corteza cerebral dedicada a las demás modalidades sensitivas (y también por las regiones corticales motoras y de análisis). Cada columna constituye una unidad funcional. A grandes rasgos puede calcularse que una columna vertical visual tal vez contenga 1.000 neuronas o más.

La corteza visual primaria se halla en el área de la cisura calcarina, y se extiende desde el polo occipital hacia delante por la cara medial de cada corteza occipital. Este área constituye la estación terminal de las señales visuales directas procedentes de los ojos. Las que se originan en la zona macular de la retina acaban cerca del polo occipital, mientras que las correspondientes a la retina más periférica finalizan formando unos semicírculos concéntricos por delante del polo pero todavía sin abandonar la cisura calcarina en el lóbulo occipital medial.

Corteza visual secundaria. Las áreas visuales secundarias, también llamadas áreas visuales de asociación, la mayoría también se extienden hacia fuera para continuar por las caras laterales de las cortezas occipital y parietal. Estas áreas reciben impulsos secundarios con el fin de analizar los significados visuales. Por tanto, este área se denomina área visual II, o simplemente V2. Las demás áreas visuales secundarias más alejadas reciben una denominación específica, V3, V4,….. hasta completar más de una docena.

Análisis de la posición tridimensional, la forma global y el movimiento de los objetos. Esta vía también explora la forma física global de la escena visual, así como el movimiento que se produce en su seno. Dicho de otro modo, dice dónde está cada objeto en cada instante y si está en movimiento o no. Después de salir de la corteza visual primaria, los impulsos viajan en general hacia el área temporal media posterior y ascienden hacia la extensa corteza occipitoparietal

Análisis de los detalles visuales y del color, van desde la corteza visual primaria hasta las áreas visuales secundarias de las regiones inferior, ventral y medial de las cortezas occipital y temporal. Otras zonas aparte de esta misma vía también se dedican a analizar específicamente el color. Esta vía se ocupa de proezas visuales como la identificación de las letras, la lectura, la determinación de la textura de los objetos, de sus colores detallados, y de descifrar lo que es y lo que significa un objeto a partir de toda esta información.

Los movimientos oculares están controlados por tres pares de músculos, 1) los rectos medial y lateral; 2) los rectos superior e inferior, y 3) los oblicuos superior e inferior.Los rectos medial y lateral se contraen para desplazar los ojos de un lado a otro.

Los rectos superior e inferior lo hacen para moverlos hacia arriba y hacia abajo. En cuanto a los músculos oblicuos, intervienen sobre todo en la rotación de los globos oculares a fin de mantener los campos visuales en posición vertical.

Mecanismo nervioso de la estereopsia para calcular las distancias de los objetos visuales, los ojos están separados entre sí por una distancia superior a 5 cm, las imágenes formadas en ambas retinas no son exactamente idénticas. al fusionarse las señales de los dos ojos entre sí, todavía resulta imposible que todos los puntos correspondientes de ambas imágenes visuales coincidan totalmente al mismo tiempo. cuanto más próximo esté un objeto a los ojos, menor será el grado de concordancia. Este nivel de discrepancia proporciona el mecanismo nervioso para la estereopsia, un proceso importante en el cálculo de la distancia a la que se encuentra un objeto visual siempre que no rebase unos 60 m. El mecanismo neuronal para la estereopsia se basa en el hecho de que algunas de las vías integradas por las fibras que van desde la retina hacia la corteza visual se apartan de 1 a 2° a cada lado del trayecto central. ciertas vías ópticas procedentes de ambos ojos coinciden exactamente para los objetos a 2 m de distancia; otro grupo diferente lo hace para los que están situados a 25 m.

El ojo está inervado por fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas. Las fibras preganglionares parasimpáticas nacen en el núcleo de Edinger-Westphal la porción nuclear visceral del tercer par craneal y viajan en el tercer par hasta el ganglio ciliar, que se halla justo detrás del ojo. Los axones preganglionares hacen sinapsis con las neuronas parasimpáticas posganglionares, que a su vez envían sus fibras hacia el globo ocular a través de los nervios ciliares. Los nervios excitan: 1) el músculo ciliar que controla el enfoque del cristalino, y 2) el esfínter del iris que contrae la pupila.

Reflejo pupilar fotomotor, las pupilas se contraen, reacción llamada reflejo pupilar fotomotor. Cuando la luz incide sobre la retina, parte de las señales activadas se dirigen desde los nervios ópticos hasta los núcleos pretectales. Los impulsos secundarios alcanzan el núcleo de Edinger-Westphal y, finalmente, vuelven por los nervios parasimpáticos para contraer el esfínter del iris. A la inversa, en un ambiente oscuro el reflejo queda inhibido, lo que se traduce en una dilatación de la pupila. La función del reflejo fotomotor consiste en ayudar al ojo a adaptarse de forma rapidísima a unas condiciones lumínicas cambiantes, según se explica en el capítulo 51. El diámetro pupilar tiene unos límites en torno a 1,5 mm por su extremo inferior y a 8 mm por el superior. Por tanto, dado que el brillo de la luz que llega a la retina crece con el cuadrado de esta variable, la amplitud de la adaptación a la luz y a la oscuridad que puede alcanzarse mediante el reflejo pupilar más o menos es de 30 a 1.

El ojo, equivale a una cámara fotográfica corriente desde el punto de vista óptico. Posee un sistema de lentes, un sistema de apertura variable la pupila y una retina que corresponde a la película.

El sistema ocular de lentes está compuesto por cuatro superficies de refracción: 1) la separación entre el aire y la cara anterior de la córnea; 2) la separación entre la cara posterior de la córnea y el humor acuoso; 3) la separación entre el humor acuoso y la cara anterior del cristalino, y 4) la separación entre la cara posterior del cristalino y el humor vítreo.

la misma manera que una lente de vidrio es capaz de enfocar una imagen sobre una hoja de papel, el sistema ocular de lentes puede enfocar una imagen sobre la retina. El resultado está dado la vuelta e invertido con respecto al objeto. Sin embargo, la mente percibe los objetos en su posición derecha a pesar de su orientación al revés en la retina debido a que el cerebro está entrenado para considerar como normal una imagen invertida.

Mecanismo de «acomodación»

En los niños, el poder dióptrico del cristalino puede aumentar a voluntad desde 20 dioptrías hasta unas 34, lo que corresponde a una «acomodación» de 14 dioptrías. Para conseguirlo, su forma cambia desde una lente con una convexidad moderada hasta una lente muy convexa.

El cristalino está compuesto por una potente cápsula elástica rellena de un líquido viscoso de carácter proteináceo, pero transparente. En su estado de relajación, sin ninguna tensión, adopta una forma casi esférica, debido básicamente a la retracción elástica, Estos ligamentos se encuentran constantemente tensos por sus inserciones en los bordes anteriores de la coroides y de la retina. Esta situación hace que el cristalino permanezca relativamente plano si el ojo está en condiciones normales.

El músculo ciliar está controlado casi en su integridad por señales nerviosas parasimpáticas transmitidas hacia el ojo desde el núcleo del tercer par en el tronco del encéfalo a través de este nervio. La estimulación de los nervios parasimpáticos contrae los dos tipos de fibras que componen el músculo ciliar, lo que relaja los ligamentos del cristalino y propicia un aumento del grosor y del poder dióptrico de dicha estructura.

pérdida de acomodación en el cristalino

cuando una persona envejece, el cristalino crece y se engruesa perdiendo mucha elasticidad, en parte debido a la desnaturalización progresiva de sus proteínas. La capacidad que posee de modificar su forma disminuye con la edad. El poder de acomodación desciende de unas 14 dioptrías en un niño hasta menos de 2 para la época en que una persona llega a los 45 o 50 años y desciende prácticamente hasta 0 dioptrías con 70 años de edad. A partir de entonces, el cristalino queda casi totalmente desprovisto de su capacidad de acomodación, situación que se conoce como presbicia. Una vez que una persona haya llegado a un estado de presbicia, sus ojos quedan enfocados de manera permanente a una distancia casi constante; este valor depende de las características físicas que presenten los ojos en su caso concreto.

La principal función del iris consiste en incrementar la cantidad de luz que llega a los ojos en una situación de oscuridad y disminuirla durante el día. El grado de luz que penetra en los ojos a través de la pupila resulta proporcional al área pupilar o al cuadrado de su diámetro. La pupila del ojo humano puede reducirse hasta 1,5 mm más o menos y ampliarse hasta 8 mm de diámetro

El ojo está relleno de líquido intraocular, que mantiene una presión suficiente en el globo ocular para que siga estando dilatado. El humor acuoso, que se halla delante del cristalino, y el humor vítreo, que está entre la cara posterior del cristalino y la retina. El humor acuoso es un líquido que circula con libertad, mientras que el humor vítreo, a veces denominado cuerpo vítreo, es una masa gelatinosa cuya cohesión se mantiene por una fina red fibrilar compuesta básicamente por moléculas de proteoglucanos muy largas. Tanto el agua como las sustancias disueltas pueden difundir con lentitud por el humor vítreo, pero el flujo de líquido es escaso.https://www.youtube.com/embed/KBbwStABEig?version=3&rel=1&fs=1&autohide=2&showsearch=0&showinfo=1&iv_load_policy=1&wmode=transparent

El humor acuoso se forma en el ojo a una velocidad media de 2 a 3 ml/min. Básicamente se segrega en su integridad por los procesos ciliares, unos pliegues lineales que sobresalen desde el cuerpo ciliar hacia el espacio que queda detrás del iris donde se fijan los ligamentos del cristalino y el músculo ciliar en el globo ocular. Debido a su arquitectura plegada, el área total que posee la superficie de los procesos ciliares mide unos 6 cm2 en cada ojo, una gran extensión si se tiene en cuenta el pequeño tamaño del cuerpo ciliar. Las superficies de estos procesos están cubiertas por unas células epiteliales de carácter muy secretor, y justo por debajo de ellas queda una zona muy vascular.

Salida del humor acuoso desde el ojo, una vez que se ha formado el humor acuoso en los procesos ciliares, primero fluye a través de la pupila hacia la cámara anterior del ojo. Desde aquí, circula por delante del cristalino y hacia el ángulo que queda entre la córnea y el iris, después sigue por una trama de trabéculas y finalmente entra en el conducto de Schlemm, que desemboca en las venas extraoculares. las estructuras anatómicas de este ángulo iridocorneal, dejando ver que los espacios existentes entre las trabéculas se extienden a lo largo de todo el trayecto desde la cámara anterior hasta el conducto de Schlemm. Este último es una vena de paredes delgadas que recorre el perímetro alrededor del ojo en su integridad. Tiene una membrana endotelial tan porosa que incluso las moléculas grandes de proteínas pueden pasar desde la cámara anterior hacia el conducto de Schlemm, lo mismo que las pequeñas partículas materiales con un tamaño hasta el de los eritrocitos. Aunque en realidad se trate de un vaso sanguíneo venoso, normalmente es tan grande la cantidad de humor acuoso que entra en el conducto de Schlemm que este líquido lo llena por completo en vez de la sangre. Los pequeños vasos que se extienden desde el conducto de Schlemm hasta las venas más grandes del ojo solo suelen contener humor acuoso, y se denominan venas acuosas.

la interrupción total del flujo sanguíneo que recibe el encéfalo provoca la pérdida del conocimiento en un plazo de 5 a 10 s debido a que la falta del oxígeno aportado a las células cerebrales suprime la mayor parte de su metabolismo. Asimismo, a más largo plazo, las anomalías del líquido cefalorraquídeo, tanto en su composición como en su presión, pueden ejercer unos efectos de una gravedad equivalente sobre el funcionamiento cerebral

Flujo sanguíneo cerebral
El flujo sanguíneo en el encéfalo es suministrado por cuatro grandes arterias, dos carotídeas y dos vertebrales, que se funden para formar el polígono de Willis en la base del encéfalo. Las arterias que parten del polígono de Willis se desplazan a lo largo de la superficie cerebral y dan origen a las arterias piales, que se ramifican en vasos más pequeños denominados arterias y arteriolas
penetrantes. Los vasos penetrantes están separados ligeramente del tejido encefálico por una extensión del espacio subaracnoideo denominada espacio de Virchow-Robin. Los vasos penetrantes se sumergen en el tejido encefálico, para dar lugar a arteriolas intracerebrales, que a su vez se ramifican en capilares en los que tiene lugar el intercambio entre la sangre y los tejidos de oxígeno, nutrientes, dióxido de carbono y metabolitos.

Regulación del flujo sanguíneo cerebral
Por término medio, el flujo sanguíneo normal a través del cerebro de una persona adulta es de 50 a 65 ml cada 100 g de tejido por minuto. Para todo el encéfalo, esta cantidad asciende 750 a 900 ml/min. Así pues, el encéfalo constituye únicamente en torno al 2% del peso corporal, pero recibe el 15% del gasto cardíaco en reposo.
Al igual que sucede en la mayoría del resto de tejidos, el flujo sanguíneo cerebral está muy relacionado con el metabolismo tisular. Según se cree, varios factores metabólicos contribuyen a la regulación del flujo sanguíneo cerebral:

1) la concentración de dióxido de carbono

2) la concentración de iones hidrógeno

3) la concentración de oxígeno

4) sustancias liberadas de los astrocitos, que son células no neuronales especializadas que parecen acompañar la actividad neuronal con la regulación del flujo sanguíneo local.

El exceso de concentración de dióxido de carbono o de iones hidrógeno aumenta el flujo sanguíneo cerebral
El aumento de la concentración de dióxido de carbono en la sangre arterial que irriga el encéfalo eleva mucho el flujo sanguíneo cerebral.

Importancia del control ejercido por el dióxido de carbono y los iones hidrógeno sobre el flujo sanguíneo cerebral
Una concentración alta de iones hidrógeno reduce mucho la actividad neuronal. Por tanto, es una suerte que su incremento también provoque un aumento del flujo sanguíneo, que a su vez retira del tejido cerebral iones hidrógeno, dióxido de carbono y otras sustancias formadoras de ácidos. La
pérdida de dióxido de carbono elimina ácido carbónico de los tejidos; esta acción, junto con la extracción de otros ácidos, normaliza la concentración de iones hidrógeno. Por tanto, dicho mecanismo sirve para mantener una concentración constante de iones hidrógeno en los líquidos cerebrales y ayuda así a conservar la actividad neuronal a un nivel normal y constante.

La falta de oxígeno como factor regulador del flujo sanguíneo cerebral
Excepto durante los períodos de intensa actividad cerebral, la tasa de utilización del oxígeno por parte del tejido cerebral permanece dentro de unos límites estrechos: es casi exactamente de 3,5 (±0,2) ml de oxígeno cada 100 g de tejido cerebral por minuto. Si, en algún momento, el flujo sanguíneo que llega al encéfalo pasa a ser insuficiente como para suministrar la cantidad necesaria mencionada, la falta de oxígeno causa una vasodilatación casi inmediatamente, con lo que devuelve el flujo sanguíneo cerebral y el transporte de oxígeno hasta los tejidos del cerebro prácticamente a sus condiciones normales. Así pues, este proceso regulador del flujo sanguíneo local es casi exactamente el mismo en el encéfalo que en los vasos sanguíneos coronarios, en el músculo esquelético y en la mayoría de las demás regiones de la circulación corporal.

Los experimentos han demostrado que el descenso en la presión parcial de oxígeno (Po2) del tejido cerebral por debajo de unos 30 mmHg (el valor normal es de 35 a 40 mmHg) comienza de inmediato a incrementar el flujo sanguíneo que recibe. Esto no deja de ser una suerte, pues el funcionamiento
cerebral sufre una perturbación a valores no mucho menores de la Po2, especialmente si llega a menos de 20 mmHg. A estos niveles tan bajos puede aparecer incluso un coma. Por tanto, el mecanismo de regulación local sobre el flujo sanguíneo cerebral por parte del oxígeno constituye una respuesta protectora muy importante contra el descenso de la actividad neuronal cerebral y, en consecuencia, contra cualquier trastorno en la capacidad mental.

Microcirculación cerebral

Igual que sucede en casi todos los demás tejidos del organismo, el número de capilares sanguíneos en el encéfalo es mayor donde las necesidades metabólicas resulten más grandes. La tasa metabólica global de la sustancia gris cerebral que contiene los somas neuronales es unas cuatro veces mayor que en la sustancia blanca; en consonancia, la cantidad de capilares y la velocidad del flujo sanguíneo también son casi el cuádruple en ella.
Una característica estructural importante que presentan los capilares del encéfalo es que en su mayoría son menos «permeables» que los capilares sanguíneos casi de cualquier otro tejido del organismo. Una razón para este fenómeno radica en que cualquiera de sus caras se encuentra reforzada por los «podocitos neurogliales», que consisten en pequeñas prolongaciones procedentes de las células de la glía a su alrededor, que lindan con todas las superficies de los capilares y suministran un soporte físico para impedir su estiramiento excesivo en el caso de que suba demasiado la presión sanguínea capilar.
Las paredes de las arteriolas pequeñas que conducen hacia los capilares del encéfalo acaban muy engrosadas en las personas que sufren una elevación de la presión sanguínea, y permanecen notablemente contraídas todo el tiempo para impedir que esta situación se transmita a los capilares.
Más adelante en este mismo capítulo veremos que siempre que fracasan estos sistemas protectores contra la trasudación de líquido hacia el encéfalo, sobreviene un edema cerebral grave, que puede llevar con rapidez al coma y a la muerte.

Sistema del líquido cefalorraquídeo
Toda la cavidad que encierra el encéfalo y la médula espinal tiene una capacidad de unos 1.600 a 1.700 ml. De ellos, más o menos 150 ml están ocupados por el líquido cefalorraquídeo, y el resto por el encéfalo y la médula. Este líquido está presente en los ventrículos cerebrales, en las cisternas que rodean por fuera al encéfalo y en el espacio subaracnoideo alrededor del encéfalo y de la médula espinal. Todas estas cavidades se encuentran conectadas entre sí y la presión del líquido se mantiene a un nivel sorprendentemente constante

Función amortiguadora del líquido cefalorraquídeo
Una función fundamental del líquido cefalorraquídeo consiste en amortiguar el encéfalo dentro de su bóveda sólida. El encéfalo y el líquido cefalorraquídeo poseen aproximadamente la misma densidad específica (tan solo difieren en un 4% más o menos), de modo que el encéfalo se limita a flotar en el seno del líquido. Por tanto, un golpe en la cabeza, si no es demasiado fuerte, desplaza todo el encéfalo a la vez que el cráneo, lo que evita que cualquier porción suya sufra una torsión transitoria por su acción.

Formación, flujo y absorción del líquido cefalorraquídeo

El líquido cefalorraquídeo se forma a una velocidad de unos 500 ml diarios, lo que supone el triple o el cuádruple de su volumen total en todo el sistema. Alrededor de dos tercios o más de esta cantidad se debe a la secreción desde los plexos coroideos en los cuatro ventrículos, sobre todo en los dos ventrículos laterales. Un poco más se produce en la superficie ependimaria de todos los ventrículos y en la aracnoides. Un pequeño porcentaje procede del encéfalo a través de los espacios perivasculares que quedan alrededor de los vasos sanguíneos que atraviesan el encéfalo.
muestran que los principales canales para el líquido nacen en los plexos coroideos y después siguen el sistema del líquido cefalorraquídeo. La parte segregada en los ventrículos laterales pasa primero hacia el tercer ventrículo; después, tras la incorporación de una mínima cantidad más en esta cavidad, desciende a lo largo del acueducto de Silvio hacia el cuarto ventrículo, donde aún se añade otra minúscula proporción de líquido. Finalmente, sale del cuarto ventrículo por tres pequeños orificios, los dos agujeros laterales de Luschka y el agujero central de
Magendie, para penetrar en la cisterna magna, un espacio de líquido que queda detrás del bulbo raquídeo y debajo del cerebelo.
La cisterna magna se continúa con el espacio subaracnoideo que rodea al encéfalo y la médula espinal en su integridad. Casi todo el líquido cefalorraquídeo asciende a continuación desde la cisterna magna a través de estos espacios subaracnoideos alrededor del cerebro. Desde aquí, penetra por las múltiples vellosidades aracnoideas que sobresalen hacia el gran seno venoso sagital y otros senos venosos cerebrales, y las atraviesa. Por tanto, todo el líquido sobrante se vierte hacia la sangre venosa a través de los poros de estas vellosidades.

Secreción por el plexo coroideo

El plexo coroideo es un crecimiento de vasos sanguíneos en forma de coliflor que está cubierto por una delgada capa de células epiteliales. Este plexo se proyecta hacia el asta temporal de cada ventrículo lateral, la porción posterior del tercer ventrículo y el techo del cuarto ventrículo.

Metabolismo cerebral
Lo mismo que sucede en otros tejidos, el encéfalo requiere oxígeno y nutrientes para satisfacer sus necesidades metabólicas. Sin embargo, el metabolismo cerebral presenta ciertas peculiaridades que han de mencionarse. Índice metabólico cerebral total e índice metabólico de las neuronas En condiciones de vigilia en reposo, al metabolismo cerebral le corresponde aproximadamente el 15% del metabolismo total del organismo, aunque su masa no supone más que el 2% de la masa corporal íntegra. Por tanto, en condiciones de reposo, el metabolismo cerebral por unidad de masa tisular es unas 7,5 veces el metabolismo medio que existe fuera de los tejidos del sistema nervioso.

La mayor parte de este metabolismo sucede en las neuronas, no en los tejidos gliales de soporte. La principal necesidad metabólica neuronal consiste en bombear iones a través de sus membranas, sobre todo para transportar sodio y calcio al exterior de la membrana neuronal y potasio a su interior. Cada vez que una neurona conduce un potencial de acción, estos iones atraviesan las membranas, lo que acentúa la necesidad de transportarlos de nuevo para restablecer las diferencias de concentración
iónicas adecuadas a través de las membranas neuronales. Por tanto, en el curso de altos niveles de actividad cerebral, el metabolismo neuronal puede subir hasta un 100-150%.
Demandas especiales de oxígeno por parte del cerebro: ausencia de un metabolismo anaerobio apreciable
La mayoría de los tejidos del organismo pueden vivir sin oxígeno varios minutos, y algunos hasta Durante este tiempo, las células tisulares obtienen su energía a través de procesos de metabolismo anaerobio, lo que significa su liberación mediante la degradación parcial de la glucosa y el glucogeno pero sin combinarse con oxígeno. Este proceso solo aporta energía a expensas de consumir una tremenda cantidad de glucosa y glucógeno. Sin embargo, mantiene vivos los tejidos.
El encéfalo no es capaz de efectuar un gran metabolismo anaerobio. Una de las razones para ello estriba en el elevado índice metabólico de las neuronas, por lo que la mayor parte de la actividad neuronal depende de la liberación de oxígeno cada segundo desde la sangre. Si se reúnen todos estos
factores, puede entenderse por qué la interrupción brusca del flujo sanguíneo hacia el encéfalo o la ausencia total súbita de oxígeno en la sangre pueden provocar la pérdida del conocimiento en un plazo de 5 a 10 s.
En condiciones normales, la mayor parte de la energía cerebral viene suministrada por la glucosa
En condiciones normales, casi toda la energía utilizada por las células del encéfalo llega suministrada por la glucosa extraída de la sangre. Como sucede en el caso del oxígeno, la mayor parte de esta glucosa procede de la sangre capilar minuto a minuto y segundo a segundo, pues sus reservas almacenadas normalmente como glucógeno en las neuronas solo llegan a un total de unos 2 min en cualquier momento determinado.
Un rasgo especial que caracteriza la liberación de la glucosa hacia las neuronas es que el transporte a través de la membrana celular no depende de la insulina, aunque su presencia sea necesaria para este proceso en la mayoría de las demás células del organismo. Por tanto, en los pacientes que tengan una diabetes grave con una secreción prácticamente nula de insulina, la glucosa aún difunde sin problemas hacia las neuronas, lo que es una gran suerte para evitar la pérdida de las funciones mentales en personas con diabetes. Con todo, cuando un paciente diabético recibe un tratamiento excesivo con insulina, las concentraciones sanguíneas de glucosa pueden descender muchísimo debido a que el exceso de esta sustancia hace que casi toda la glucosa de la sangre se transporte con rapidez al inmenso número de células no nerviosas sensibles a la insulina por todo el cuerpo, especialmente en el músculo y el hígado. Cuando sucede esto, no queda suficiente glucosa en la sangre para abastecer convenientemente a las neuronas, y entonces las funciones mentales resultan gravemente perturbadas, llegando a veces al coma y aún más a menudo a originar desequilibrios mentales y trastornos psicóticos, todos debidos al tratamiento excesivo con insulina.

El sistema nervioso autónomo es la porción del sistema nervioso que controla la mayoría de las funciones viscerales del cuerpo. Este componente interviene en la regulación de la presión arterial, la motilidad digestiva, las secreciones gastrointestinales, el vaciamiento de la vejiga urinaria, la
sudoración, la temperatura corporal y otras muchas actividades.
Una de las características más sorprendentes del sistema nervioso autónomo es la rapidez y la intensidad con la que puede variar las funciones viscerales. Por ejemplo, en un plazo de 3 a 5 s es posible duplicar la frecuencia cardíaca sobre su nivel normal, y en 10 a 15 s hacerlo con la presión
arterial. En el polo opuesto, reducir la última variable citada lo suficiente en este tiempo como para causar un desmayo. La sudoración puede empezar en cuestión de segundos y la vejiga urinaria vaciarse involuntariamente en un tiempo también similar.

Organización general del sistema nervioso autónomo
El sistema nervioso autónomo se activa sobre todo a partir de centros situados en la médula espinal, el tronco del encéfalo y el hipotálamo. Asimismo, ciertas porciones de la corteza cerebral, sobre todo
de la corteza límbica, pueden transmitir señales hacia los centros inferiores e influir de este modo en el control autónomo.
El sistema nervioso autónomo también suele operar por medio de reflejos viscerales. Es decir, las señales sensitivas subconscientes procedentes de órganos viscerales pueden llegar a los ganglios autónomos, el tronco del encéfalo o el hipotálamo, y a continuación devolver unas respuestas reflejas
subconscientes directamente a los órganos viscerales para controlar su actividad. Las señales autónomas eferentes se transmiten hacia los diversos órganos del cuerpo a través de sus dos componentes principales, denominados sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático.

Características básicas del funcionamiento simpático y parasimpático
Fibras colinérgicas y adrenérgicas: secreción de acetilcolina o de noradrenalina
Las fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas segregan básicamente una de las dos sustancias transmisoras de la sinapsis, acetilcolina o noradrenalina. Las fibras que liberan acetilcolina se llaman
colinérgicas. Las que emiten noradrenalina se llaman adrenérgicas.
Todas las neuronas preganglionares son colinérgicas tanto en el sistema nervioso simpático como en el parasimpático. La acetilcolina o las sustancias semejantes, al aplicarlas a los ganglios, excitarán las neuronas posganglionares tanto simpáticas como parasimpáticas. Todas o casi todas las neuronas posganglionares del sistema parasimpático también son colinérgicas. En cambio, la mayoría de las neuronas posganglionares simpáticas son adrenérgicas. Sin embargo, las fibras nerviosas simpáticas
posganglionares dirigidas a las glándulas sudoríparas y, tal vez, a un número muy escaso de vasos sanguíneos son colinérgicas.
Así pues, todas o prácticamente todas las terminaciones nerviosas finales del sistema parasimpático segregan acetilcolina. Por el contrario, casi todas las terminaciones nerviosas simpáticas segregan noradrenalina, pero unas pocas segregan acetilcolina. Estos neurotransmisores,
a su vez, actúan sobre los distintos órganos para generar los efectos simpáticos o parasimpáticos respectivos. Por tanto, a la acetilcolina se la denomina transmisor parasimpático y a la noradrenalina transmisor simpático.
La estructura molecular de la acetilcolina y la noradrenalina es la siguiente:

Mecanismos para la secreción de los transmisores y su eliminación en las terminaciones posganglionares
Secreción de acetilcolina y noradrenalina por las terminaciones nerviosas
posganglionares
Unas cuantas terminaciones nerviosas autónomas posganglionares, sobre todo las de los nervios parasimpáticos, son semejantes a las de la unión neuromuscular esquelética, pero mucho más pequeñas. Sin embargo, muchas de las fibras nerviosas parasimpáticas y casi todas las simpáticas se
limitan meramente a rozar las células efectoras de los órganos inervados a su paso por ellos; o, en algunos casos, terminan en el tejido conjuntivo que ocupa un lugar adyacente a las células que vayan a ser activadas. En el punto donde estos filamentos tocan o pasan sobre las células estimuladas o en su proximidad suelen presentar unas dilataciones bulbosas llamadas varicosidades; es en estas varicosidades donde se sintetizan y almacenan las vesículas transmisoras de la acetilcolina o la noradrenalina. También en las varicosidades hay una gran cantidad de mitocondrias que proporcionan el trifosfato de adenosina necesario para activar la síntesis de acetilcolina y
noradrenalina.
Cuando un potencial de acción se propaga hasta las fibras terminales, el proceso de despolarización aumenta la permeabilidad a los iones calcio en la membrana de la fibra, lo que permite la difusión de estos iones hacia las terminales o las varicosidades nerviosas. Los iones calcio a su vez hacen que las terminales o las varicosidades viertan su contenido al exterior. De este modo se segrega la sustancia transmisora.
Síntesis de acetilcolina, destrucción después de su secreción y duración de su acción
La acetilcolina se sintetiza en las terminaciones finales y en las varicosidades de las fibras nerviosas colinérgicas, donde se almacena en vesículas a una gran concentración hasta que se libera. La reacción química básica de esta síntesis es la siguiente:

Acetil–coA+colina ——-> Acetilcolina

Una vez que la acetilcolina se segrega a un tejido a partir de una terminación nerviosa colinérgica, persiste en él unos pocos segundos mientras cumple la función de transmitir la señal nerviosa. A continuación, se escinde en un ion acetato y colina, proceso catalizado por la enzima acetilcolinesterasa que está unida al colágeno y los glucosaminoglucanos en el tejido conjuntivo
local. Este mecanismo es el mismo que ocurre en las uniones neuromusculares de las fibras nerviosas esqueléticas para la transmisión de la señal colinérgica y la posterior destrucción de la acetilcolina. Después, la colina formada se transporta de nuevo hasta la terminación nerviosa, donde
vuelve a utilizarse una y otra vez para la síntesis de nueva acetilcolina.

Receptores de los órganos efectores
Antes de que la acetilcolina, la noradrenalina o la adrenalina segregadas en una terminación nerviosa autónoma puedan estimular un órgano efector, primero deben unirse a sus receptores específicos en las células correspondientes. El receptor está situado en el exterior de la membrana celular, ligado como un grupo prostético a una molécula proteica que atraviesa toda la membrana celular. La fijación de la sustancia transmisora al receptor provoca un cambio de configuración en la estructura de la molécula proteica. A su vez, por regla general, la molécula modificada excita o inhibe a la célula:

1) causando un cambio en la permeabilidad de la membrana celular frente a uno o más iones,
2) activando o inactivando una enzima ligada al otro extremo de la proteína receptora donde sobresale hacia el interior de la célula.
Excitación o inhibición de la célula efectora mediante un cambio en la permeabilidad de su membrana
Dado que la proteína receptora forma parte integrante de la membrana celular, cualquier cambio en la configuración de su estructura normalmente abre o cierra un canal iónico a través de los
intersticios de la molécula proteica, modificando la permeabilidad de la membrana celular frente a los diversos iones. Por ejemplo, los canales iónicos para el sodio o para el calcio suelen quedar abiertos y dejan entrar rápidamente sus iones respectivos en la célula, lo que normalmente
despolariza la membrana celular y excita a la célula. En otras ocasiones se abren los canales de potasio, para permitir la difusión de dichos iones fuera de la célula, lo que suele inhibirla debido a que la pérdida de iones potasio electropositivos crea una hipernegatividad en su interior. En algunos
casos, el medio iónico intracelular modificado suscitará una acción celular interna, como el efecto directo que ejercen los iones calcio para favorecer la contracción del músculo liso.

Acción receptora mediante la modificación de enzimas intracelulares como «segundo mensajero»
Otro modo de funcionamiento habitual en los receptores consiste en activar o inactivar una enzima (u otro producto intracelular) dentro de la célula. La enzima suele estar ligada a la proteína receptora en el punto en que el receptor sobresale hacia la parte interna de la célula. Por ejemplo, la unión de la noradrenalina a su receptor en el exterior de muchas células aumenta la actividad de la enzima adenilato ciclasa dentro de la célula, lo que produce la formación de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). El AMPc a su vez puede poner en marcha cualquiera de las numerosas acciones intracelulares diferentes, cuyo efecto exacto depende de la célula efectora específica y de su maquinaria química.
No es difícil entender cómo una sustancia transmisora autónoma es capaz de causar una inhibición en algunos órganos o una excitación en otros. Esto suele venir determinado por la naturaleza de la proteína receptora presente en la membrana celular y el efecto que produce la unión al receptor sobre
la configuración de su estado. En cada órgano es probable que las acciones resultantes sean diferentes de las que suceden en otros.
Dos tipos principales de receptores para la acetilcolina:
receptores muscarínicos y nicotínicos
La acetilcolina activa sobre todo dos tipos de receptores, que reciben la denominación de receptores muscarínicos y nicotínicos. La razón de estos nombres radica en que la muscarina, un producto tóxico de las setas, solo activa los receptores muscarínicos y no los nicotínicos, mientras que la
nicotina solo activa los nicotínicos. La acetilcolina estimula ambos.
Los receptores muscarínicos, que usan proteínas G como mecanismo de señalización, están presentes en todas las células efectoras estimuladas por las neuronas colinérgicas posganglionares del sistema nervioso parasimpático, así como del sistema simpático.
Los receptores nicotínicos son canales iónicos activados por ligando que se observan en los ganglios autónomos, a nivel de las sinapsis entre las neuronas preganglionares y las posganglionares de los sistemas simpático y parasimpático.

El conocimiento de los dos tipos de receptores resulta especialmente importante porque a menudo se emplean fármacos específicos como medicamentos para estimular o bloquear uno u otro.
Receptores adrenérgicos: receptores α y β
También hay dos clases de receptores adrenérgicos; se denominan receptores α y receptores β.
Existen dos tipos principales de receptores α, α1 y α2, que se unen a diferentes proteínas G. Los receptores β se dividen en receptores β1, β2 y β3 porque determinados productos químicos no actúan más que sobre alguno de ellos. Los receptores β también utilizan proteínas G para la señalización.
La noradrenalina y la adrenalina, ambas segregadas a la sangre por la médula suprarrenal, poseen unos efectos un poco diferentes sobre la excitación de los receptores α y β. La noradrenalina estimula sobre todo los receptores α, pero también los receptores β, aunque en menor grado. La adrenalina activa ambos tipos de receptores aproximadamente por igual. Por tanto, los efectos relativos de la noradrenalina y la adrenalina sobre los diversos órganos efectores están determinados por los tipos de receptores que posean. Si todos son receptores β, la adrenalina será más eficaz en su acción excitadora.

Función de la médula suprarrenal
La estimulación de la médula suprarrenal por parte de los nervios simpáticos hace que se libere una gran cantidad de adrenalina y noradrenalina a la circulación sanguínea, y estas dos hormonas a su vez se transportan por la sangre hasta todos los tejidos del cuerpo. Como promedio, más o menos el 80% de la secreción corresponde a adrenalina y el 20% a noradrenalina, aunque sus proporciones relativas pueden cambiar considerablemente en diferentes condiciones fisiológicas.
La adrenalina y la noradrenalina circulantes ejercen casi las mismas acciones sobre los diversos órganos que las ocasionadas por la estimulación simpática directa, excepto que sus efectos duran de 5 a 10 veces más debido a que estas dos hormonas desaparecen de la sangre con lentitud en un plazo de 2 a 4 min.
La noradrenalina circulante produce la contracción de la mayoría de todos los vasos sanguíneos del cuerpo; también aumenta la actividad cardíaca, inhibe el tubo digestivo, dilata las pupilas oculares, etc.
La adrenalina provoca casi los mismos efectos que la noradrenalina, pero sus acciones difieren en los siguientes aspectos. En primer lugar, debido a su acción estimuladora más acusada sobre los receptores β produce una mayor activación cardíaca que la noradrenalina. En segundo lugar, la
adrenalina no causa más que una débil contracción de los vasos sanguíneos a nivel de los músculos, en comparación con la contracción mucho más potente a cargo de la noradrenalina. Dado que los vasos musculares representan un componente fundamental en el conjunto del cuerpo, esta diferencia posee una importancia especial debido a que la noradrenalina eleva mucho la resistencia periférica total y la presión arterial, mientras que la adrenalina sube la presión arterial en menor magnitud, pero aumenta más el gasto cardíaco.
Una tercera diferencia entre las acciones de la adrenalina y la noradrenalina está relacionada con sus consecuencias sobre el metabolismo tisular. La adrenalina ejerce un efecto metabólico de 5 a 10 veces mayor que la noradrenalina. En realidad, su secreción por la médula suprarrenal muchas veces puede elevar el índice metabólico de todo el cuerpo hasta un 100% por encima de lo normal, lo que incrementa así la actividad y la excitabilidad del organismo. También acelera las tasas de otros procesos metabólicos, como la glucogenólisis hepática y muscular, y la liberación de glucosa a la sangre.

En resumen, la estimulación de la médula suprarrenal da lugar a la liberación de las hormonas adrenalina y noradrenalina, que en conjunto poseen casi los mismos efectos por todo el organismo que la estimulación simpática directa, excepto por su duración mucho más prolongada, que se extiende de 2 a 4 min después de haber finalizado la estimulación.

Valor de la médula suprarrenal para el funcionamiento del sistema nervioso simpático
La adrenalina y la noradrenalina casi siempre se liberan de la médula suprarrenal al mismo tiempo que se excitan los diversos órganos directamente por la activación simpática generalizada. Por tanto, en realidad estas estructuras resultan estimuladas por dos vías: la directa a través de los nervios simpáticos y la indirecta a través de las hormonas de la médula suprarrenal. Los dos medios de estimulación se potencian entre sí y, en la mayoría de los casos, uno puede sustituir al otro. Por ejemplo, la destrucción de las vías simpáticas directas que van hacia los distintos órganos corporales
no anula su excitación simpática debido a la noradrenalina y la adrenalina que todavía se liberan hacia la circulación sanguínea y producen una estimulación indirecta.

En este mismo sentido, la desaparición de las dos médulas suprarrenales suele ejercer pocos efectos sobre el funcionamiento del sistema nervioso simpático debido a que las vías directas aún pueden realizar casi todas las tareas necesarias. Por tanto, el mecanismo doble de la estimulación simpática aporta un factor de seguridad, la sustitución de un método por otro en caso de que falte uno de ellos.
Otro valor importante a cargo de la médula suprarrenal es la capacidad de la adrenalina y la noradrenalina para estimular las estructuras del cuerpo que no están inervadas por fibras simpáticas directas. Por ejemplo, estas hormonas elevan el índice metabólico de casi todas las células del
organismo, especialmente la adrenalina, aunque solo una pequeña proporción de todas ellas recibe una inervación directa de las fibras simpáticas.

Relación de la frecuencia de estimulación con la magnitud del efecto simpático y parasimpático
Una diferencia especial entre el sistema nervioso autónomo y el sistema nervioso esquelético radica en que tan solo hace falta una frecuencia de estimulación baja para lograr una activación plena de los
efectores autónomos. En general, un solo impulso nervioso cada pocos segundos basta para mantener el efecto simpático o parasimpático normal, y la activación total se alcanza cuando las fibras nerviosas descargan de 10 a 20 veces por segundo. Este valor contrasta con el funcionamiento
máximo del sistema nervioso esquelético que se produce a 50 a 500 impulsos por segundo o más.
«Tono» simpático y parasimpático
Normalmente, los sistemas simpático y parasimpático están constantemente activos, y sus tasas basales de funcionamiento se conocen, respectivamente, como tono simpático y tono parasimpático.
El valor de este factor reside en permitir que un solo sistema nervioso aumente o disminuya la actividad de un órgano estimulado. Por ejemplo, el tono simpático normalmente mantiene casi todas las arteriolas sistémicas contraídas más o menos hasta la mitad de su diámetro máximo. Si el grado
de estimulación simpática aumenta por encima de su valor normal, estos vasos pueden contraerse aún más; por el contrario, si desciende por debajo de ese nivel, las arteriolas pueden dilatarse. Si no fuera por el tono simpático continuo de fondo, el sistema simpático solo sería capaz de ocasionar una
vasoconstricción, nunca una vasodilatación.
Otro ejemplo interesante en relación con esta propiedad es el «tono» de base del parasimpático en el tubo digestivo. La extirpación quirúrgica de la inervación parasimpática de la mayor parte del intestino cuando se cortan los nervios vagos puede ocasionar una «atonía» gástrica e intestinal grave
y prolongada, con el bloqueo resultante de gran parte de la propulsión gastrointestinal normal y el grave estreñimiento correspondiente, lo que pone de manifiesto que habitualmente el tono parasimpático del intestino resulta muy necesario. El encéfalo puede disminuir este tono e inhibir así la motilidad digestiva, o aumentarlo, para favorecer una actividad gastrointestinal mayor.
Tono ocasionado por la secreción basal de adrenalina y noradrenalina en la médula suprarrenal
La velocidad normal de la secreción de adrenalina por la médula suprarrenal en condiciones de reposo está en torno a 0,2 μg/kg/min y para la noradrenalina se sitúa alrededor de 0,05 μg/kg/min.
Estas cantidades son considerables; en efecto, bastan para mantener la presión arterial casi normal incluso si se eliminan todas las vías simpáticas directas que llegan al aparato cardiovascular. Por tanto, resulta evidente que gran parte del tono global presente en el sistema nervioso simpático deriva
de la secreción basal de adrenalina y noradrenalina, además del tono resultante de la estimulación simpática directa.
Efecto de la pérdida de tono simpático o parasimpático después de la denervación Nada más cortar un nervio simpático o parasimpático, el órgano inervado pierde su tono respectivo.
Por ejemplo, en muchos vasos sanguíneos, la sección de los nervios simpáticos da lugar a una vasodilatación sustancial en un plazo de 5 a 30 s. Sin embargo, en cuestión de minutos, horas, días o
semanas, aumenta el tono intrínseco en el músculo liso vascular, es decir, el tono más alto originado por la fuerza contráctil en el músculo liso no como resultado de la estimulación simpática sino de
adaptaciones químicas experimentadas por las propias fibras del músculo liso. Este tono intrínseco acaba por restablecer casi una vasoconstricción normal.
En la mayoría del resto de órganos efectores suceden básicamente los mismos efectos siempre que desaparece el tono simpático o parasimpático. Es decir, poco después se produce una compensación intrínseca para devolver el funcionamiento del órgano casi hasta su nivel basal normal. Sin embargo, en el sistema parasimpático, este fenómeno de compensación a veces tarda muchos meses en darse.
Por ejemplo, la pérdida del tono parasimpático en el corazón después de una vagotomía cardíaca acelera la frecuencia cardíaca hasta 160 latidos/min en el perro, y esta variable todavía seguirá parcialmente elevada 6 meses más tarde.

Sistemas activadores-impulsores del encéfalo
Sin el envío constante de las señales nerviosas desde las porciones inferiores del encéfalo hacia el cerebro, este último no serviría para nada. En realidad, cualquier compresión intensa sobre el tronco del encéfalo a la altura de la unión entre el mesencéfalo y el cerebro, como a veces sucede con un
tumor pineal, suele hacer que una persona entre en un coma sin remisión por el resto de su vida.
Las señales nerviosas del tronco del encéfalo activan el componente cerebral del encéfalo por dos caminos:

1) mediante la estimulación directa de un nivel de actividad neuronal de fondo en amplias regiones del cerebro, y

2) por medio de la puesta en marcha de sistemas neurohormonales capaces de liberar neurotransmisores específicos facilitadores o inhibidores de tipo hormonal en determinadas zonas del encéfalo.
Control de la actividad cerebral mediante señales excitadoras continuas procedentes del tronco del encéfalo

Área reticular excitadora del tronco del encéfalo
la siguiente imagen muestra un sistema general encargado de controlar el nivel de actividad del encéfalo.

Su componente impulsor central consiste en una zona excitadora situada en la formación reticular de la protuberancia y el mesencéfalo. Esta región también se la conoce con la denominación de área facilitadora bulborreticular.
es la misma área reticular del tronco del encéfalo que transmite señales facilitadoras en sentido descendente hacia la médula espinal para mantener el tono de los músculos antigravitatorios y controlar los niveles de
actividad de los reflejos medulares. Además de las citadas señales descendentes, esta región también envía una abundancia de señales en sentido ascendente. La mayoría de estas señales primero van al
tálamo, donde excitan a un nuevo grupo de neuronas que transmiten señales nerviosas hacia todas las regiones de la corteza cerebral, así como hasta múltiples zonas subcorticales.

Las señales que atraviesan el tálamo son de dos tipos. Uno consiste en unos potenciales de acción de conducción rápida que excitan el cerebro tan solo durante unos pocos milisegundos. Nacen en los grandes somas neuronales situados por toda el área reticular del tronco del encéfalo. Sus
terminaciones nerviosas liberan el neurotransmisor acetilcolina, que actúa como un agente excitador, cuya acción solo dura unos cuantos milisegundos antes de ser destruida.
El segundo tipo de señal excitadora se origina en una gran cantidad de pequeñas neuronas dispersas por todo el área reticular excitadora del tronco del encéfalo. Una vez más, la mayoría de ellas se dirigen hacia el tálamo, pero esta vez a través de pequeñas fibras de conducción lenta que
hacen sinapsis sobre todo en los núcleos talámicos intralaminares y en los núcleos reticulares que cubren la superficie del tálamo. Desde ellos, se distribuyen otras fibras pequeñas nuevas por toda la corteza cerebral. El efecto excitador ocasionado por este último sistema de fibras puede robustecerse progresivamente en un plazo que va desde muchos segundos hasta 1 min o más tiempo, lo que indica que sus señales resultan especialmente importantes para controlar el nivel de excitabilidad de fondo a
más largo plazo en el encéfalo.
Activación del área excitadora por las señales sensitivas periféricas
El nivel de actividad del área excitadora en el tronco del encéfalo y, por tanto, el de todo el encéfalo, viene determinado en gran medida por la cantidad y el tipo de las señales sensitivas que llegan al encéfalo desde la periferia. En particular, las señales dolorosas aumentan la actividad de esta área
excitadora y, por tanto, llaman potentemente la atención del cerebro.
La importancia de las señales sensitivas en la activación del área excitadora queda patente por los efectos que ejerce el corte del tronco del encéfalo por encima de aquel punto en que el par craneal V penetra en la protuberancia. Estos nervios son los más altos que llegan al encéfalo con una cantidad
considerable de señales somatosensitivas. Cuando todas estas señales sensitivas recibidas desaparecen, el nivel de actividad del área excitadora encefálica disminuye súbitamente, y el encéfalo pasa al instante a una situación de actividad muy reducida, que se acerca a un estado de coma
permanente. Sin embargo, cuando el tronco del encéfalo se corta por debajo del par V, lo que respeta la entrada de muchas señales sensitivas procedentes de las regiones faciales y orales, se evita el coma.

Aumento de la actividad del área excitadora ocasionado por las señales de
retroalimentación que regresan desde la corteza cerebral
A la corteza cerebral no solo llegan impulsos activadores desde el área excitadora bulborreticular del tronco del encéfalo, sino que también regresan señales de retroalimentación desde la corteza cerebral
a esta misma área. Por tanto, en cualquier momento en que esta estructura quede activada por los procesos de pensamiento cerebrales o por procesos motores, se envían señales desde ella hacia el área excitadora del tronco del encéfalo, que a su vez manda otras señales hacia la corteza cerebral de
carácter aún más excitador.

Este proceso sirve para mantener el nivel de activación cortical o incluso
para potenciarlo. Se trata de un mecanismo general de retroalimentación positiva que permite un refuerzo aún mayor de la actividad con cualquier otra actividad iniciada en la corteza cerebral, lo que se traduce en una mente «despierta».

El tálamo es un centro de distribución que controla la actividad en regiones específicas de la corteza

Casi todas las áreas de la corteza cerebral están conectadas con
su propia zona talámica muy específica. Por tanto, la estimulación eléctrica de un punto concreto en el tálamo en general activa su propia región particular restringida en la corteza. Además, por lo común las señales reverberan de un lado a otro entre el tálamo y la corteza cerebral, de modo que el primero excita a esta última y ella a continuación re-excita al tálamo a través de sus fibras de regreso.
Se ha propuesto que el proceso de pensamiento crea unos recuerdos a largo plazo mediante la activación de tales señales mutuas de reverberación.
No está claro si el tálamo puede intervenir también para recuperar recuerdos específicos de la corteza o para activar procesos de pensamiento concretos, pero esta estructura posee un circuito neuronal adecuado para estos fines.
Un área reticular inhibidora se sitúa en la parte inferior del tronco del encéfalo.

Control neurohormonal de la actividad encefálica
Aparte del control directo de la actividad cerebral efectuado mediante la transmisión específica de señales nerviosas desde las zonas inferiores del encéfalo hacia sus regiones corticales, a menudo se recurre todavía a otro mecanismo fisiológico más para controlar su situación. Este mecanismo
consiste en segregar sustancias hormonales neurotransmisoras excitadoras o inhibidoras sobre el parénquima del encéfalo. Estas neurohormonas muchas veces persisten durante minutos u horas y proporcionan así largos períodos de control, en vez de una activación o una inhibición meramente
instantáneas.
Contiene tres sistemas neurohormonales que se han estudiado con detalle en el encéfalo de la rata:

1) un sistema noradrenérgico

2) un sistema dopaminérgico

3) un sistema serotoninérgico.

La noradrenalina suele actuar como una hormona excitadora, mientras que la serotonina normalmente posee un carácter inhibidor y la dopamina es excitadora en algunas zonas, pero inhibidora en otras. Tal como cabría esperar, estos tres sistemas ejercen efectos diferentes sobre los niveles de excitabilidad en las distintas partes del encéfalo. El sistema de la noradrenalina está diseminado prácticamente por cualquiera de sus zonas, mientras que los sistemas de la serotonina y la dopamina van mucho más dirigidos hacia regiones específicas: el de la dopamina sobre todo a las
áreas de los ganglios basales y el de la serotonina especialmente hacia las estructuras de la linea media.

Sistemas neurohormonales en el encéfalo humano
Parte de las funciones específicas de estos sistemas son las siguientes:

1. El locus ceruleus y el sistema de la noradrenalina. El locus ceruleus es una pequeña zona que ocupa una posición bilateral y posterior en la unión entre la protuberancia y el mesencéfalo. Las fibras
   nerviosas procedentes de esta región se dispersan por todo el encéfalo. Esta sustancia en general excita el encéfalo con el fin de incrementar su actividad. Sin embargo, posee unos efectos
   inhibidores en unas cuantas de sus regiones debido a los receptores de este tipo que existen en ciertas sinapsis neuronales.
2. La sustancia negra y el sistema de la dopamina. Ocupa una posición anterior en la parte superior del mesencéfalo, y sus neuronas envían terminaciones nerviosas sobre todo hacia el núcleo caudado y el putamen en el cerebro, donde segregan dopamina. Otras células situadas en regiones adyacentes también segregan
   dopamina, pero mandan sus terminaciones hacia zonas más ventrales del encéfalo, en especial al hipotálamo y al sistema límbico. Se cree que la dopamina actúa como un transmisor inhibidor en los
   ganglios basales, pero en algunas otras regiones del encéfalo tal vez sea excitador.
3. Los núcleos del rafe y el sistema de la serotonina. En la línea media de la protuberancia y el bulbo raquídeo hay varias estructuras delgadas llamadas núcleos del rafe. Muchas de las neuronas que les
   componen segregan serotonina. Envían sus fibras hacia el diencéfalo y unas cuantas hacia la corteza cerebral; aún otras más descienden hacia la médula espinal. La serotonina segregada en las
   terminaciones de las fibras medulares tiene la capacidad de suprimir el dolor. Su liberación en el diencéfalo y en el resto del cerebro casi siempre desempeña una función inhibidora esencial para generar el sueño normal.
4. Las neuronas gigantocelulares del área excitadora reticular y el sistema de la acetilcolina. las neuronas gigantocelulares (células gigantes) del área reticular excitadora en la protuberancia y el mesencéfalo. Las fibras procedentes de estas células grandes se dividen de inmediato en dos ramas, una que asciende hacia niveles más altos del encéfalo y la otra que desciende a través de los fascículos reticuloespinales hacia la médula espinal. La neurohormona segregada en sus terminales es la acetilcolina. En la mayoría de las zonas, esta sustancia funciona como un neurotransmisor excitador. La activación de las neuronas colinérgicas se traduce en un sistema
   nervioso sumamente despierto y excitado.

Sistema límbico

La palabra «límbico» significa «limítrofe».
Un componente fundamental del sistema límbico es el hipotálamo, con sus estructuras afines.
Además de sus funciones dentro del control del comportamiento, estas regiones regulan muchos estados internos del cuerpo, como la temperatura corporal, la osmolalidad de los líquidos corporales y los impulsos para comer y beber y para controlar el peso corporal. Estas funciones internas se
denominan en su conjunto funciones vegetativas del encéfalo, y su control se encuentra íntimamente emparentado con el del comportamiento.

Anatomía funcional del sistema límbico; posición clave del hipotálamo
La siguiente imagen ofrece las estructuras anatómicas del sistema límbico, quedando de manifiesto que se trata de un complejo interconectado de elementos basales del encéfalo. Situado en el centro de todas estas estructuras está el pequeñísimo hipotálamo, que desde un punto de vista fisiológico es uno de los componentes nucleares del sistema límbico.

El hipotálamo, centro de control importante del sistema límbico
El hipotálamo, pese a su tamaño muy reducido que no ocupa más que unos pocos centímetros cúbicos y pesa apenas unos 4 g, posee vías de comunicación de doble sentido con todos los estratos del
sistema límbico.

A su vez, tanto el hipotálamo como sus estructuras más afines envían señales eferentes en tres direcciones:

1) posterior e inferior, hacia el tronco del encéfalo, dirigidas sobre
todo a las áreas reticulares del mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo, y desde estas
regiones hacia los nervios periféricos pertenecientes al sistema nervioso autónomo

2) superior, hacia muchas zonas altas del diencéfalo y el telencéfalo, especialmente los núcleos anteriores del tálamo y las porciones límbicas de la corteza cerebral

3) hacia el infundíbulo hipotalámico para controlar, al menos en parte, la mayoría de las funciones secretoras de la neurohipófisis y la adenohipófisis.
Por tanto, el hipotálamo, que representa menos del 1% de toda la masa del encéfalo, es uno de los medios de control más importantes sobre el sistema límbico.

Regula la mayoría de las funciones vegetativas y endocrinas del cuerpo, así como muchas facetas del comportamiento emocional.
Funciones de control vegetativo y endocrino del hipotálamo
Los diversos mecanismos hipotalámicos encargados de controlar múltiples funciones del cuerpo.

FUNCIONES VEGETATIVAS IMPORTANTES

Regulación cardiovascular
La estimulación de diversas zonas por todo el hipotálamo puede originar numerosos efectos neurógenos sobre el aparato cardiovascular, lo que incluye cambios en la presión arterial y en la frecuencia cardíaca. En líneas generales, la estimulación del hipotálamo lateral y posterior eleva la
presión arterial y la frecuencia cardíaca, mientras que la activación del área preóptica suele ejercer unos efectos opuestos, provocando una disminución de ambas variables. Estas acciones se transmiten sobre todo a través de los centros de control cardiovascular específicos situados en las regiones
reticulares de la protuberancia y el bulbo raquídeo.

Regulación de la temperatura corporal
La porción anterior del hipotálamo, en especial el área preóptica, se ocupa de regular la temperatura corporal. Un incremento de esta variable en la sangre circulante a través de dicha área aumenta la actividad de las neuronas sensibles a la temperatura, mientras que su descenso la reduce. A su vez,
dichas neuronas controlan los mecanismos para elevar o disminuir la temperatura corporal.

Regulación del agua corporal
El hipotálamo regula el agua corporal por dos procedimientos:

1) originando la sensación de sed, lo que lleva a que el animal o la persona beban agua,

2) controlando la excreción de agua en la orina.
En el hipotálamo lateral está situada una zona denominada centro de la sed. Cuando los electrólitos de los líquidos adquieren una concentración excesiva en este centro o en zonas íntimamente emparentadas con él, el animal experimenta un intenso deseo de beber agua; buscará la fuente más
cercana e ingerirá la cantidad suficiente para devolver la concentración electrolítica a la normalidad en el centro de la sed.
El control de la excreción renal de agua se encuentra asignado sobre todo a los núcleos supraópticos. Cuando los líquidos corporales están demasiado concentrados, se estimulan las neuronas de estas zonas. Sus fibras nerviosas avanzan en sentido descendente a través del infundíbulo del hipotálamo hacia la neurohipófisis, donde sus terminaciones nerviosas segregan la hormona antidiurética (también llamada vasopresina). Esta hormona a continuación se absorbe por la sangre y se transporta hasta los riñones, donde actúa sobre los túbulos colectores para aumentar la reabsorción de agua. Así reduce las pérdidas de este líquido por la orina a la vez que permite la excreción continua de electrólitos, lo que rebaja la concentración de los líquidos corporales de nuevo hasta la normalidad

Regulación de la contractilidad uterina y de la expulsión de leche por la mama
La estimulación de los núcleos paraventriculares hace que sus neuronas segreguen la hormona oxitocina. A su vez, la secreción de esta hormona aumenta la contractilidad del útero al tiempo que contrae las células mioepiteliales alrededor de los alvéolos mamarios, lo que determina que estas estructuras viertan su contenido a través del pezón.
Al final de la gestación, se segregan unas cantidades especialmente grandes de oxitocina, y este fenómeno sirve para favorecer las contracciones del parto que expulsan al bebé. Más tarde, siempre que el bebé succione del pecho de su madre, una señal refleja que viaja desde el pezón hasta el
hipotálamo posterior también provoca la liberación de oxitocina, y su presencia ahora cumple la función necesaria de contraer los conductillos mamarios, para expulsar así la leche a través de los pezones de modo que el bebé logre alimentarse.

Regulación digestiva y de la alimentación
La estimulación de diversas zonas hipotalámicas hace que un animal sienta un hambre enorme, un apetito voraz y un profundo deseo de buscar comida. Una región vinculada al hambre es el área hipotalámica lateral. En cambio, su lesión a ambos lados del hipotálamo hace que el animal pierda su
impulso de alimentarse, a veces hasta ocasionar una inanición de carácter letal
En los núcleos ventromediales está situado un centro que se opone al deseo de comida, llamado centro de la saciedad. Si se aplica un estímulo eléctrico sobre esta zona a un animal que esté comiendo, bruscamente deja de hacerlo y manifiesta una indiferencia absoluta hacia los alimentos.
Sin embargo, si se produce una destrucción bilateral de este área, el animal nunca llega a saciarse; por el contrario, los centros hipotalámicos del hambre se vuelven hiperactivos, con lo que experimenta un apetito voraz, que a la larga culmina en una obesidad tremenda. El núcleo arqueado del hipotálamo contiene al menos dos tipos diferentes de neuronas que, cuando son estimuladas, conducen a un aumento o a una disminución del apetito. Otra zona del hipotálamo incluida dentro del control general de la actividad digestiva son los cuerpos mamilares, que regulan al menos
parcialmente los patrones de muchos reflejos de la alimentación, como lamerse los labios y deglutir.

Control hipotalámico de la secreción de hormonas endocrinas por la adenohipófisis
La estimulación de ciertas zonas hipotalámicas también hace que la adenohipófisis segregue sus hormonas endocrinas. En síntesis, los mecanismos básicos son los siguientes: la adenohipófisis recibe su riego sanguíneo sobre todo a partir de la sangre que pasa antes a través de la
porción inferior del hipotálamo y después por los senos vasculares hipofisarios anteriores. Según recorre este camino por el hipotálamo antes de llegar a la adenohipófisis, se vierten en ella hormonas liberadoras e inhibidoras específicas por parte de diversos núcleos hipotalámicos. Estas hormonas se transportan a continuación a través del flujo sanguíneo hasta la adenohipófisis, donde actúan sobre las células glandulares para controlar la liberación de cada hormona adenohipofisaria concreta.

Funciones conductuales a cargo del hipotálamo y de otras estructuras límbicas emparentadas con él
Efectos ocasionados por la estimulación del hipotálamo

Además de las funciones vegetativas y endocrinas del hipotálamo, su estimulación o su lesión suele tener profundas consecuencias sobre el comportamiento emocional de los animales y de los seres humanos. Algunos de los efectos sobre el comportamiento ejercidos por su estimulación son los
siguientes:

1. La estimulación del hipotálamo lateral no solo genera sed y ganas de comer, sino que también eleva el nivel general de actividad presentado por el animal, lo que en ocasiones da lugar a situaciones de cólera manifiesta y lucha, según se comenta más adelante.
2. La estimulación del núcleo ventromedial y de las zonas que lo rodean da lugar sobre todo a unos efectos opuestos a los ocasionados por la estimulación hipotalámica lateral: a saber, una sensación de
   saciedad, disminución del consumo de alimentos y tranquilidad.
3. La estimulación de una zona fina de los núcleos periventriculares, que ocupa una situación justo adyacente al tercer ventrículo (o también la del área gris central del mesencéfalo que continúa a esta
   porción del hipotálamo), normalmente desemboca en temor y reacción frente al castigo.
4. El impulso sexual puede estimularse a partir de diversas zonas del hipotálamo, especialmente desde sus porciones más anteriores y posteriores.
   Efectos ocasionados por las lesiones hipotalámicas
   Las lesiones del hipotálamo, en general, producen unos efectos opuestos a los originados por su estimulación. Por ejemplo:
5. Las lesiones en el hipotálamo lateral de ambos lados reducirán las ganas de beber y de comer casi a cero, acabando con frecuencia en una inanición hasta un punto letal. Estas lesiones también
   provocan una inmensa pasividad en el animal, con desaparición de la mayor parte de sus impulsos manifiestos.
6. Las lesiones bilaterales de las regiones ventromediales del hipotálamo causan unos efectos básicamente opuestos a los ocasionados por las lesiones del hipotálamo lateral: ganas excesivas de beber y de comer, así como hiperactividad y muchas veces brotes frecuentes de extrema cólera ante la más ligera provocación.
   La estimulación o la lesión de otras regiones del sistema límbico, en especial de la amígdala, el área septal y las zonas mesencefálicas, a menudo producen unos efectos semejantes a los suscitados
   por el hipotálamo. Explicaremos algunos de estos efectos con mayor detalle más adelante.
   Funciones de «recompensa» y de «castigo» cumplidas por el
   sistema límbico
   Según las explicaciones ofrecidas hasta este momento, está bastante claro que varias estructuras límbicas se encuentran especialmente relacionadas con la naturaleza afectiva de las sensaciones
   sensitivas, es decir, si las sensaciones resultan agradables o desagradables. Estas cualidades afectivas también se denominan recompensa o castigo, o dicho de otro modo, satisfacción o aversión. La estimulación eléctrica de ciertas zonas límbicas agrada o satisface al animal, mientras que la actuación sobre otras regiones causa terror, dolor, miedo, reacciones de defensa o de huida, y todos los demás elementos acarreados por el castigo. El grado de estimulación de estos dos sistemas contrarios de respuesta influye poderosamente sobre el comportamiento del animal.
   Centros de recompensa
   Los estudios experimentales en monos han utilizado estimuladores eléctricos para cartografiar los centros de recompensa y castigo del cerebro. Se ponen electrodos sucesivos en las diversas áreas del
   cerebro de forma que el animal pueda estimularlas presionando una palanca que establece el contacto eléctrico con un estimulador. Si la activación de una zona concreta proporciona al animal una
   sensación de recompensa, entonces apretará la palanca una y otra vez, en ocasiones hasta cientos o incluso miles de repeticiones a la hora. Además, cuando se le ofrezca la posibilidad de elegir entre la
   comida de un alimento delicioso y la oportunidad de estimular el centro de la recompensa, el animal suele decantarse por la estimulación eléctrica.
   Por medio de esta técnica se ha descubierto que los principales centros de recompensa están situados a lo largo del trayecto del fascículo prosencefálico medial, sobre todo en los núcleos
   ventromedial y lateral del hipotálamo. No deja de ser extraño que el núcleo lateral deba incluirse entre las áreas de la recompensa e incluso sea uno de los más potentes de todos, pues los estímulos
   aún más intensos en esta zona pueden causar ira. Sin embargo, este fenómeno tiene lugar en muchas regiones, cuyos estímulos más tenues facilitan una sensación recompensadora y los más intensos una sensación de castigo. Otros centros de recompensa menos poderosos, que quizá sean secundarios frente a los principales en el hipotálamo, están en la región septal, la amígdala, ciertas áreas del
   tálamo y de los ganglios basales, y descienden por el tegmento basal del mesencéfalo.
   Centros de castigo
   El aparato estimulador expuesto anteriormente también puede conectarse de modo que el encéfalo esté todo el tiempo estimulado, excepto cuando se presione la palanca. En este caso, el animal no la
   apretará para apagar el estímulo si el electrodo está en una de las áreas de recompensa, pero cuando se encuentre en otras áreas concretas, aprenderá de inmediato a desconectarlo. La estimulación de estas regiones hace que el animal muestre todos los signos de desagrado, miedo, terror, dolor, castigo y hasta enfermedad.
   Por medio de esta técnica se han descubierto las regiones más potentes encargadas de recibir el castigo y promover las tendencias de huida en la sustancia gris central del mesencéfalo que rodea al
   acueducto de Silvio y asciende por las zonas periventriculares del hipotálamo y el tálamo. Otras áreas de castigo menos potentes están en ciertos lugares de la amígdala y el hipocampo. Resulta especialmente interesante saber que la estimulación de los centros del castigo a menudo es capaz de inhibir por completo los centros de la recompensa y del placer, lo que demuestra que el castigo y el
   miedo pueden tener prioridad sobre el placer y la recompensa.
   Asociación de la ira con los centros de castigo
   Un patrón emocional que implica a los centros de castigo del hipotálamo y a otras estructuras
   límbicas, y que también ha quedado bien caracterizado, es el patrón de la ira, descrito del modo
   siguiente.
   La estimulación potente de los centros de castigo del encéfalo, en especial en la zona
   periventricular del hipotálamo y en el hipotálamo lateral, hace que el animal: 1) adopte una postura defensiva; 2) extienda sus garras; 3) levante su cola; 4) bufe; 5) escupa saliva; 6) gruña, y 7)manifieste piloerección, unos ojos muy abiertos y las pupilas dilatadas. Por ende, hasta la más ligera provocación genera de inmediato un ataque feroz. Este es aproximadamente el comportamiento que
   cabría esperar de un animal que esté sufriendo un duro castigo, y constituye un patrón conductual denominado ira.
   Por suerte, en un animal normal, el fenómeno de la ira queda contenido sobre todo por las señales inhibidoras procedentes de los núcleos ventromediales del hipotálamo. Además, parte del hipocampo
   y de la corteza límbica anterior, en especial en las circunvoluciones cingulares anteriores y en las angulares, contribuyen a reprimir el fenómeno de la ira.
7. Apacibilidad y mansedumbre
   Los patrones emocionales de comportamiento exactamente opuestos se dan al estimular los centros de la recompensa: la apacibilidad y la mansedumbre. Importancia de la recompensa o el castigo en el
   comportamiento Casi todo lo que hacemos está relacionado de un modo u otro con la recompensa y el castigo. Si estamos realizando algo que resulta gratificante, seguimos llevándolo a cabo; si es penoso, lo abandonamos. Por tanto, los centros de la recompensa y del castigo constituyen sin duda uno de los mecanismos de control más importantes sobre nuestras actividades corporales, nuestros impulsos,
   nuestras aversiones y nuestras motivaciones. Efecto de los tranquilizantes sobre los centros de la recompensa o del castigo
   La administración de un tranquilizante, como clorpromacina, suele inhibir tanto los centros de la recompensa como los del castigo, lo que atenúa la reactividad afectiva del animal. Por tanto, se
   supone que estas sustancias actúan en los estados psicóticos mediante la supresión de muchas zonas
   importantes para el comportamiento en el hipotálamo y en sus regiones emparentadas del cerebro
   límbico. Importancia de la recompensa o el castigo en el aprendizaje y
   la memoria: habituación frente a refuerzo Los experimentos con animales han demostrado que cuando una experiencia sensitiva no produce ni recompensa ni castigo, apenas se recuerda en absoluto. Los registros eléctricos obtenidos en el encéfalo muestran que un estímulo sensitivo recién experimentado casi siempre excita múltiples
   regiones de la corteza cerebral. Sin embargo, si la experiencia sensitiva no despierta una sensación de recompensa o de castigo, la repetición del estímulo una y otra vez conduce hacia la extinción casi
   total de la respuesta en la corteza cerebral, es decir, el animal queda habituado a ese estímulo sensitivo específico y a partir de entonces lo ignora.
   Cuando el estímulo sí causa una recompensa o un castigo en vez de la indiferencia, la respuesta de la corteza cerebral se vuelve progresivamente cada vez más intensa con su aplicación repetida en
   lugar de desvanecerse, y se dice que la respuesta está reforzada. Un animal robustece las huellas de memoria potentes para las sensaciones que sean gratificantes o penosas, pero, en cambio, adquiere una completa habituación frente a los estímulos sensitivos indiferentes.